补肾开窍方通过抑制IRE1/XBP1内质网应激通路发挥对帕金森病模型大鼠的神经保护作用

【目的】探讨补肾开窍方对6-羟基多巴(6-OHDA)诱导的帕金森病(PD)模型大鼠的神经保护作用及可能机制。【方法】将60只SD大鼠随机分为6组,即假手术组、模型组、石菖蒲挥发油组、龟板组、补肾开窍方组、IRE1抑制剂组,每组10只。采用大鼠左脑立体注射6-OHDA法建立PD大鼠模型。造模结束后,石菖蒲挥发油组大鼠给予30 mg/kg石菖蒲挥发油灌胃,龟板组大鼠给予3.77 g/kg龟板液灌胃,补肾开窍方组给予3.77 g/kg龟板液、30 mg/kg石菖蒲挥发油灌胃,IRE1抑制剂组大鼠给予15 mg/kg STF-083110腹腔注射,每日2次,给药30 d。高效液相色谱(HPLC)法测定纹状体内单胺类神经递质多巴胺(DA)的含量,流式细胞术测定中脑内酪氨酸羟化酶(TH)的表达率,蛋白免疫印迹(Western blot)法测定纹状体内葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP家族同源蛋白(CHOP)、磷酸化需肌醇酶1(p-IRE1)和X盒结合蛋白1(XBP1)的表达。【结果】与假手术组比较,模型组大鼠的自主运动功能、平衡能力与协调性及感觉运动整合功能显著降低(P<0.05),单胺类神经递质DA和TH表达显著降低(P<0.05),内质网应激(ERS)指标GRP78、CHOP表达及纹状体内p-IRE1、XBP1表达均升高(P<0.05)。补肾开窍方可使大鼠的行为学改善,增加脑内DA和TH含量,使ERS指标GRP78、CHOP表达降低,降低纹状体p-IRE1和XBP1水平[与IRE1抑制剂组比较无显著性差异(P>0.05)]。【结论】补肾开窍方可能通过抑制ERS的IRE1/XBP1通路对6-OHDA诱导的PD模型大鼠产生神经保护作用。

β-细辛醚减少美多芭在PD模型大鼠中的使用剂量

【目的】观察石菖蒲挥发油主要有效成分β-细辛醚联合小剂量美多芭对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导帕金森病(PD)模型大鼠的疗效是否与常规剂量美多芭疗效相当及联合用药对单胺类神经递质和多巴胺(DA)合成酶的影响。【方法】将70只大鼠随机分为7组,即假手术组、模型组、美多芭组(剂量为75 mg/kg)、β-细辛醚组(剂量为15 mg/kg)、β-细辛醚+美多芭组(15 mg/kg+75 mg/kg)、β-细辛醚+1/2美多芭组(15 mg/kg+37.5 mg/kg)、β-细辛醚+1/4美多芭组(15 mg/kg+18.75 mg/kg),每组10只。除假手术组外,其他组别大鼠均给予立体注射6-OHDA复制PD模型。成功造模后,每天分2次灌胃给药,给药30 d。测定大鼠行为学改变,高效液相色谱(HPLC)法测定纹状体、血清内单胺类神经递质,酶联免疫吸附分析(ELISA)检测血清、中脑内多巴脱羧酶(DDC)含量及肝肾功能,流式细胞术测定中脑内酪氨酸羟化酶(TH)的表达率,苏木素—伊红(HE)染色观察肝肾组织。【结果】β-细辛醚+1/2美多芭组与美多芭组在旷场实验、转棒实验、步态实验等行为学方面无明显差异(P>0.05),联合用药可提高DA等神经递质及TH相关酶含量,降低血清内DDC的含量,同时可减轻肝肾功能损害。【结论】β-细辛醚能够减少美多芭在6-OHDA诱导的PD模型大鼠中的治疗使用剂量,可能是通过提高脑组织内TH含量,抑制血清内DDC的含量来增加脑组织内单胺类神经递质的含量。

以《医碥》为据探讨何梦瑶的针灸学术思想

文章探讨了何梦瑶的针灸学术思想。以《医碥》为据,对《针灸吹云》有了简单的认识,从何梦瑶对针灸方药,不偏不倚、针药并用,热病亦可灸治,选穴以少为贵等方面展开论述。体现了何梦瑶客观公平不偏不倚的治学态度,不拘泥于学术偏颇的精神。彰显了岭南医学重视实践,善于总结归纳,由博返约的实用特色。