LncRNA BDNF-AS靶向miR-765影响缺氧缺糖诱导的PC12细胞神经损伤的实验研究

目的探讨LncRNA BDNF-AS对缺氧缺糖诱导的PC12细胞神经损伤的影响及分子机制。方法PC12细胞分为对照组、模型组、si-LncRNA BDNF-AS+模型组、si-NC+模型组、miR-765+模型组、miR-NC+模型组、anti-miR-NC+si-LncRNA BDNF-AS+模型组、anti-miR-765+si-LncRNA BDNF-AS+模型组;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测LncRNA BDNF-AS和miR-765的表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白质印迹法检测蛋白表达;酶联免疫吸附法(ELISA)检测丙二醛(MDA)、超氧化歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)水平;双荧光素酶报告实验检测LncRNA BDNF-AS和miR-765的靶向关系。结果与对照组比较,模型组LncRNA BDNF-AS表达水平升高,miR-765表达水平降低,PC12细胞凋亡率以及Cleaved-caspase3、Bax表达水平升高,MDA含量升高,SOD和CAT活性降低(P<0.05)。抑制LncRNA BDNF-AS表达或过表达miR-765后,PC12细胞凋亡率、Cleaved-caspase3和Bax表达水平降低,MDA含量降低,SOD和CAT活性升高(P<0.05)。LncRNA BDNF-AS靶向调控miR-765;抑制miR-765可以逆转低表达LncRNA BDNF-AS对缺氧缺糖诱导的PC12细胞神经损伤的影响。结论抑制LncRNA BDNF-AS表达通过靶向调控miR-765抑制缺氧缺糖诱导的PC12细胞神经损伤。