急性早幼粒细胞性白血病患者全反式维甲酸治疗相关分化综合征

目的探讨急性早幼粒细胞性白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)患者应用全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)诱导治疗发生分化综合征(differentiation syndrome,DS)的临床特点及预后情况。方法回顾性分析收治的73例APL患者初治应用ATRA治疗发生DS的临床特点和生存情况。结果 DS发生率为20.5%,其发生率与患者的年龄、性别、治疗前是否有发热、白细胞计数、血小板计数、血红蛋白水平、血清白蛋白水平及有无凝血功能障碍等因素无明显相关;但与患者治疗前血清肌酐水平相关。发生DS患者最常见的临床症状为发热,其发生率为73.3%。发生DS患者总病死率为26.7%,而发生轻度DS患者的病死率低于发生重度DS组。但生存分析提示:未发生和发生DS患者组5年生存率差异无统计学意义;发生轻度DS患者5年生存率有高于重度DS组趋势,但差异无统计学意义。结论 DS在初诊APL患者ATRA联合化疗诱导治疗过程中具有相对较高发生率,其病死率高,预测因素不明,需要进一步的研究探讨。

全反式维甲酸联合高三尖杉酯碱治疗急性早幼粒细胞白血病的临床研究

目的观察全反式维甲酸(ATRA)联合高三尖杉酯碱(HHT)治疗初发急性早幼粒细胞白血病(APL)的疗效和生存情况。方法 ATRA联合HHT治疗初治APL患者75例,观察患者临床特征、疗效及生存情况。结果 58例患者获得完全缓解(CR),CR率77.3%;17例患者诱导失败,其中16例死于诱导治疗早期。在平均36个月的中位随访时间中,分别有2例和3例患者死于巩固和维持治疗阶段。患者预期3年总生存率为71.5%,3年无事件生存率为61.0%,获得CR患者3年无事件生存率为78.9%。结论 ATRA联合HHT治疗初发APL患者疗效好,长期生存率高,且价格经济,是APL治疗的合理选择之一。

以吡柔比星为主的联合化疗对初治急性白血病的疗效观察

目的:观察以吡柔比星为主的联合化疗对初治急性白血病的疗效。方法:治疗组,61例初治的急性白血病患者,其中急性非淋巴细胞白血病(ANLL)43例,予TA方案化疗犤吡柔比星(THP)联合阿糖胞苷(Ara-C)犦,急性淋巴细胞白血病(ALL)18例,予VTLP方案化疗犤THP联合长春新碱(VCR)、左旋门冬酰胺酶(L-Asp)、强的松(Pred)犦;对照组,53例初治的急性白血病中ANLL36例,予DA方案化疗,ALL17例,予VDLP方案化疗犤两方案均以柔红霉素(DNR)代替THP犦。2个疗程后比较两组疗效。结果:治疗组2疗程的完全缓解(CR)率(81.97%)明显高于对照组(50.94%)(P<0.05),但两组的总有效率差异无显著性(P>0.05)。结论:以吡柔比星为主的联合化疗可作为初治急性白血病的有效治疗方案。

单药伊达比星巩固治疗急性早幼粒细胞白血病的疗效

目的:探讨单药伊达比星(IDA)巩固治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)的治疗效果及安全性。方法:回顾性分析2008年1月至2013年12月中山市人民医院血液科收治的初治的急性早幼粒细胞白血病78例,完全缓解64例,分为单药伊达比星组(IDA组)27例与吡柔比星+阿糖胞苷组(DA组)37例,比较两组疗效及不良反应。结果:64例中复发9例,其中IDA组3例,DA组6例,差异无统计学意义,两组间3年无病生存率比较差异无统计学意义。血液毒性方面两组间比较差异有统计学意义(P<0.001),IDA组的血液学毒性较低;心脏毒性方面两组间虽无统计学差异,但IDA组心脏不良事件发生率低于DA组。结论:IDA组单药方案与DA组方案巩固治疗APL疗效相似,但IDA组不良反应较低,心脏毒性更低。IDA单药方案可作为急性早幼粒细胞白血病有效巩固治疗的优选化疗方案。

冰冻康复新液对造血干细胞移植后口腔黏膜炎的预防和治疗效果观察

目的:探索减少OM发生、减轻疼痛、缩短溃疡的治疗方法。方法:将Allo-HSCT患者随机分为含漱及含咽自制康复新冰粒的试验组39例与对照组31例,每天观察并记录患者口腔黏膜颜色及出现红斑溃疡的面积。结果:试验组的OM发生率低于对照组,OM持续时间短于对照组,并且试验组的OM发生时间滞后于对照组。结论:冰冻康复新液对异基因造血干细胞移植后口腔黏膜炎的预防和治疗效果优于常规护理方法。

干扰素辅助小剂量HA方案治疗慢性粒细胞白血病29例疗效观察

目的探讨干扰素辅助小剂量HA方案治疗慢性粒细胞白血病的临床疗效。方法选择2002年3月~2011年2月在我院住院的确诊为慢性粒细胞白血病患者58例作为研究对象,随机将其分为观察组和对照组,每组各29例。对照组予以小剂量HA方案,即高三尖杉酯碱（HHT）＋阿糖胞苷（Ara-c）。观察组在对照组小剂量HA方案治疗基础上加用重组α-2b干扰素。结果观察组血液学缓解总有效率为93.10%,对照组为72.41%,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。观察组细胞遗传学缓解总缓解率为65.51%,对照组为37.93%,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。两组患者副作用及副反应发生率比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论重组α-2b干扰素联合小剂量HA方案治疗慢性粒细胞白血病具有协同作用,可产生较好的细胞遗传学反应,降低白细胞效果明显,血液学缓解率高,值得临床推广应用。

肾综合征出血热误诊为特发性血小板减少性紫癜1例

患者女，36岁，因发热、腹痛4d，发现血小板减低2d入院。患者4d前无明显诱因出现畏寒发热、脐周疼痛，2d前在我院门诊化验血常规：PLT 66×10^9／L．测体温39．4℃，

冰冻康复新液对大剂量MTX导致口腔黏膜炎疗效的观察

目的:探索减少口腔黏膜炎(OM)疼痛、减少溃疡发生的治疗方法。方法:对88例白血病需要大剂量MTX治疗的患者进行常规护理干预,包括健康宣教、口腔溃疡分级护理,试验组在常规护理干预的同时增加冰冻康复新液含服,观察并记录OM的发生率、严重程度,并与只进行常规护理干预的对照组对比。结果:试验组患者均能良好接受冰块的刺激,试验组OM的发生率明显低于对照组,并且试验组的OM发生时间滞后于对照组。结论:试验组相对于对照组而言,对OM的预防与控制效果较为明显。

不同化疗方案治疗多发性骨髓瘤的临床疗效分析

目的探讨不同化疗方案治疗多发性骨髓瘤的疗效,以供临床参考使用。方法回顾行分析我院2005年7月至2011年9月收治的58例多发性骨髓瘤患者的病例资料。其中46例患者采用VAD方案治疗,12例患者采用VDT组方案治疗,比较两组患者的疗效。结果 VAD组患者总有效率为39.13%(18/46),VDT组患者总有效率为58.33%(7/12),VDT组明显优于VAD组患者,P<0.05。结论采用万珂联合地塞米松及沙利度胺化疗方案治疗多发性骨髓瘤具有较好的疗效,值得在临床应用。

Gilbert综合征1例

患者，男．31岁，因“因“皮肤巩膜黄染16年”入院。患者于出生后即出现皮肤、巩膜黄染，未做任何诊治，1个月后白行消退。16年前患者无明显诱因下再次出现皮肤及巩膜黄染。伴有排浓茶样尿，无畏寒、发热，无腰痛，无恶心、呕吐，无腹痛、腹泻，曾多次在外院诊治。以“黄疸型肝炎”治疗，症状无明显好转．于劳累时皮肤及巩膜黄染可加重，现来我院诊治，门诊拟“黄疸查因”收入院。既往于1999年曾在外院行“肝穿刺”未见异常，

糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D的表达与白血病细胞黏附和侵袭性的关系

目的比较髓性白血病细胞K562、HL-60和THP-1黏附、迁移能力以及糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D(GPI-PLD)的表达,探讨GPI-PLD表达与不同白血病细胞黏附性、迁移性的关系。方法采用黏附实验和体外穿膜实验比较3种不同白血病细胞的黏附性和侵袭性;半定量RT-PCR检测这些白血病细胞GPI-PLD和uPAR mRNA的表达水平;免疫印迹法检测细胞GPI-PLD的表达;流式细胞术检测细胞膜uPAR的表达。结果 THP-1细胞中GPI-PLD和uPAR的mRNA及蛋白质表达水平均明显高于K562和HL-60细胞。THP-1细胞对Fn的黏附率显著高于K562、HL-60细胞;THP-1与HL-60细胞体外穿膜侵袭能力显著高于K562细胞。结论 THP-1细胞较K562和HL-60细胞具有较高的黏附和侵袭能力,与其GPI-PLD和锚定蛋白uPAR表达有关。

减低剂量MA方案治疗老年急性非淋巴细胞白血病的疗效观察

目的探讨减低剂量MA方案治疗老年急性非淋巴细胞白血病的临床效果。方法选择我院2005年起收治的老年急性非淋巴细胞白血病患者38例,给予减低剂量MA方案,即第1～3天给予米托蒽醌5～6mg/d静滴;第1～5天给予阿糖胞苷0.2g/d,1次/d。结果 38例中取得完全缓解(CR)21例,CR率55.26%;部分缓解(PR)9例,PR率23.68%,总有效率78.95%。结论减低剂量MA方案治疗老年急性非淋巴细胞白血病疗效较好,毒副反应轻,可作为目前较理想的一线联合化疗方案。

青黄散组分抑制BCL-2、XIAP-1、c-IAP协同诱导KG1a细胞凋亡的实验研究

目的研究中药砷复合制剂青黄散(由青黛和雄黄二药组成)组分靛玉红(Indirubin,青黛的有效成分)和二硫化二砷(Arsenic Disulfide,As_2S_2,雄黄的有效成分)对非M3型急性髓系白血病(AML)KG1a细胞株的单独和联合杀伤作用,并探讨相关杀伤作用机制。方法采用瑞氏姬姆沙染色法观察靛玉红与As_2S_2作用于KG1a细胞的形态,采用流式细胞术检测靛玉红与As_2S_2作用于KG1a细胞凋亡率,采用CCK-8检测靛玉红与As_2S_2作用于KG1a细胞抑制率,进一步用Western blot检测KG1a细胞Bcl-2、Smac、XIAP-1、c-IAP、Caspase-3蛋白的表达。结果青黄散组分靛玉红与As_2S_2单独对KG1a细胞均具有增殖抑制作用,联合用药的增殖抑制率、凋亡率作用更明显(P<0.05),Compu Syn软件分析靛玉红和As_2S_2以1∶1组合对KG1a细胞株的联合指数(CI)<0.9。联合用药在形态学上能明显促进细胞的凋亡变化,增加细胞的Caspase-3和Smac蛋白表达,抑制BCL-2、XIAP-1、c-IAP蛋白的表达。结论青黄散组分靛玉红与As_2S_2能联合抑制KG1a细胞增殖和诱导其凋亡,其机制与抑制BCL-2、XIAP-1、c-IAP蛋白表达,促进Caspase-3、Smac蛋白表达相关。本药可用于治疗常规药物抵抗的AML并为非M3型AML的治疗提供相关实验依据。

64例儿童急性白血病伴感染患者的临床分析

目的:临床分析研究儿童急性白血病合并感染的危险性,延长生存期,提高患儿的生活质量。方法:对64例急性白血病患儿合并感染的治疗观察,进行疗效及相关因素的分析。结果:本组64例急性白血病患儿有20例发热。无明显感染灶;有感染灶者44例。其中,肺部及口腔感染31例,消化道及肛周感染3例,皮肤感染4例,导管相关感染2例。结论:对64例儿童急性白血病患者感染的临床特点分析,有明显感染44例,占68.8%,无感染12例,占31.2%,具有一定的临床特点。

能量代谢异常与慢性粒细胞白血病伊马替尼耐药的关系

目的探讨慢性粒细胞性白血病(CML)细胞糖酵解相关分子表达与伊马替尼(IM)耐药的关系。方法以K562和K562-R细胞为研究对象,观察耐药与敏感CML细胞间糖酵解活性、相关基因(HIF-1α、GLUT1和HK-Ⅱ)和ATP合成酶(ATP5b)表达差异,葡萄糖消耗实验检测细胞糖酵解活性,q PCR和Western blot分别检测糖酵解相关基因mRNA和ATP5b的表达;并对两细胞株分别予以IM、2-脱氧葡萄糖(2-DG)、3溴丙酮酸(3Br PA)、2-DG+IM和3Br PA+IM处理,通过MTT和流式细胞术检测处理前后的细胞活性和凋亡情况。结果耐药细胞株K562-R的糖酵解活性及HIF-1α、GLUT1和HK-ⅡmRNA表达明显高于IM敏感细胞K562(P<0.05,P<0.01),而ATP5b蛋白表达明显低于K562细胞(P<0.001)。经过3 d培养,IM、2-DG、3Br PA、2-DG+IM和3Br PA+IM处理的K562细胞增殖活性小于未处理者(P<0.05,P<0.01)。2-DG或3Br PA联合IM均不具有协同杀伤作用。而K562-R细胞中,IM、2-DG、3Br PA、2-DG+IM和3Br PA+IM处理的细胞增殖活性小于未处理者。2-DG或3Br PA联合IM均具有协同杀伤作用。而各项处理对K562和K562-R细胞凋亡无明显影响(P>0.05)。结论 IM耐药性与CML细胞的糖酵解活性升高、线粒体功能降低有关,抑制糖酵解可调节K562-R细胞对IM的药敏性。

41例淋巴浆细胞样淋巴瘤治疗与预后分析

目的：探讨淋巴浆细胞样淋巴瘤的预后，以及治疗对该病预后的影响。方法：对４１例淋巴浆细胞样淋巴瘤患者均进行了较积极的治疗及长期随访，并经统计学处理。结果：全组中位生存期３９．４个月。导致生存期缩短的主要原因是就诊时临床分期已达Ⅲ、Ⅳ期（Ｐ＜０．０１）；具有Ｂ症状（Ｐ＜０．０５）；骨髓及结外受累（Ｐ＜０．０１）。综合治疗的无瘤生存期及１年生存率高于单纯化疗（Ｐ＜０．０５），但二者生存期无显著差别（Ｐ＞０．０５）。结论：对淋巴浆细胞样淋巴瘤不应过于积极治疗，应静观其变化，适时给予必要的干预，治疗主要目的应是改善患者的生存质量。