非直属附属医院背景下临床医学研究生教育工作的SWOT分析及其对策研究

结合广东省人民医院研究生教育的实际,采用SWOT分析法分析医院培养研究生的优势、弱势、机会与威胁,对如何保证和提高非直属附属医院研究生培养质量进行探索和尝试。提出应加强学科建设、争取医科院的学位授权点,建立严格的导师遴选制度,完善联合培养机制、开拓创新,探索新的研究生培养模式,不断探索具有"国家标准、省医特色"的研究生培养之路,希望能为各非直属附属医院的研究生培养有所借鉴。

综合型医院学科群建设下研究生培养的双赢性探讨

为迎接科学技术的突飞猛进和知识经济迅速兴起的挑战,对于具有学科优势的大型综合型医院来说,如何把握好学科群建设和研究生培养培养之间的关系,显得尤为重要。文章分析了广东省人民医院学科群建设的格局以及研究生的培养状况,探讨了在医院学科群建设的前提下,采用合理的研究生培养模式,培养省医特色的研究生,达到学科建设与人才培养的双赢性。

电针足三里穴对大鼠手术后T淋巴细胞免疫功能的影响

目的研究电针足三里穴调节大鼠围术期细胞免疫功能的作用。方法选取42只SD大鼠,分为3组,空白组(6只)、模型组(18只)、电针组(18只),模型组及电针组麻醉后行大腿切开并股骨离断术,电针组于麻醉前及手术后1 h,在双侧足三里穴予以电针刺激15 min,空白组不予任何处理。模型组及电针组分别于术后6、24、72 h称重处死,取SD大鼠心室血,流式细胞仪检测CD3、CD4、CD8的含量并计算CD4/CD8,ELISA检测IL-1、IL-6,并与空白组比较。结果模型组及电针组CD3在术后6、24 h较空白组均明显下降,模型组在术后72 h较空白组仍低,电针组在术后72 h已恢复至空白组水平,在各相应时间点,模型组CD3水平均明显低于电针组;模型组CD4在术后6、24 h较空白组明显下降,至术后72 h才基本恢复至空白组水平,电针组CD4在术后6 h较空白组明显下降,但术后24 h已恢复至空白组水平,在术后24、72 h,模型组CD4水平均低于电针组;模型组及电针组CD8在术后6、24、72 h较空白组均无明显变化;模型组CD4/CD8术后24、72 h较空白组明显下降,电针组则无明显变化,术后24、72 h,模型组及电针组CD4/CD8有明显差异,模型组低于电针组。模型组及电针组IL-1水平在术后6、24、72 h较空白组均明显下降,在各相应时间点,模型组IL-1水平均明显低于电针组;模型组及电针组IL-6水平在术后6、24 h较空白组均明显升高,术后72 h电针组已降低,模型组仍升高,在术后6、72 h模型组IL-6水平均明显高于电针组。结论电针组细胞免疫功能的抑制程度明显较模型组轻,且恢复明显比模型组快,表明电针足三里穴对大鼠术后细胞免疫功能具有一定的保护作用,有利于术后恢复。

超声引导下髂筋膜间隙神经阻滞在膝关节术后镇痛效果的对照研究

目的评价超声引导下髂筋膜间隙神经阻滞在膝关节手术的术后镇痛效果。方法 60例择期膝关节置换手术患者,随机分为对照组(A组)和试验组(B组),每组30例。两组患者均在全麻下完成手术,B组术前在超声引导下行髂筋膜间隙神经阻滞,A组不予任何处理。记录术后6、12、24 h患者静息与活动时VAS疼痛评分及24 h内镇痛药补充给予人次、不良反应发生率、患者满意度评分。结果A组患者术后6、12、24 h VAS评分及24 h内镇痛药补充给予人次明显大于B组(P<0.05);其不良反应发生率高于B组但无统计学意义;A组患者满意度评分明显低于B组(P<0.05)。结论超声引导下髂筋膜间隙神经阻滞应用于膝关节手术,术后镇痛效果确切,不良反应少,患者舒适满意,是一种安全有效的镇痛方式。

乌司他丁对异氟烷介导的大鼠海马神经元凋亡的影响

目的探讨乌司他丁预处理对异氟烷介导的大鼠海马神经元线粒体途径凋亡的影响及可能的机制。方法 36只SD雄性大鼠随机分为对照组、异氟烷组和乌司他丁组,每组12只。对照组不给与任何处理,异氟烷组和乌司他丁组采用0.75%异氟烷急性暴露6 h,而乌司他丁组在采用0.75%异氟烷急性暴露前,先给与50000 U/kg乌司他丁预处理。以TUNEL染色检测细胞凋亡,JC-1探针检测线粒体膜电位(△ψm),Western blot检测细胞色素C释放及caspase-3活性,H2DCFDA探针检测细胞内活性氧(ROS)。结果与对照组比较,异氟烷组海马神经元凋亡显著增加(P<0.05),而乌司他丁组显著下降(P<0.05);异氟烷组神经元线粒体△ψm显著降低(P<0.05),乌司他丁组显著提高(P<0.05);异氟烷组海马神经元ROS、细胞色素C释放及caspase-3活性均显著增加(P<0.05),而乌司他丁组显著降低(P<0.05)。结论乌司他丁可以抑制异氟烷介导的大鼠海马神经元凋亡,其机制可能与抑制线粒体途径凋亡有关。

丙泊酚抑制内毒素血症中巨噬细胞发生焦亡的分子机制

目的探讨丙泊酚抑制巨噬细胞发生焦亡的分子机制。方法提取小鼠骨髓来源巨噬细胞,分为对照组、脂多糖(LPS)+三磷酸腺苷(ATP)刺激组以及丙泊酚+LPS+ATP组。对照组不给予任何处理;LPS+ATP组先给予脂多糖(LPS) 1μg/mL刺激4 h,再加三磷酸腺苷(ATP)4 mmol/L刺激1 h;丙泊酚+LPS+ATP组先同时给予50μmmol/L丙泊酚+LPS 1μg/mL刺激4 h,再加ATP刺激1 h。处理完毕则收集细胞培养上清液和细胞。分别通过CCK8、流式分析检测细胞活力,酶联免疫吸附测定法法检测细胞上清炎症因子IL-1β、IL-18含量;用免疫印迹检测细胞caspase-1蛋白表达及细胞膜Toll样受体-4(TLR4)表达;流式分析及免疫组化荧光检测细胞焦亡情况。结果 LPS+ATP可导致小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDM)活力显著降低(P<0.05);炎症因子IL-1β、IL-18升高(P<0.05);活化的caspase-1蛋白增加,细胞膜表面TLR-4表达升高(P<0.05);予丙泊酚处理后,可改善LPS+ATP诱导的上述指标变化。结论 LPS+ATP可诱导BMDM发生焦亡,丙泊酚有效抑制这种细胞死亡,提示丙泊酚麻醉有益于临床脓毒症患者的手术,有效调节患者免疫状态。

高丽参热水提取物对神经母细胞瘤细胞parthanatos的影响

目的探讨高丽参热水提取物预处理对N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)诱导神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞parthanatos的影响及其机制。方法将SH-SY5Y细胞分为空白组、MNNG诱导组及高丽参热水提取物预处理组,空白组细胞不给予任何处理,MNNG诱导组给与MNNG 250μmol/L刺激1 h或4 h,高丽参热水提取物预处理组在给与MNNG诱导前先给与高丽参热水提取物1 mg/mL预处理。以CCK-8和细胞流式技术检测细胞存活率,Western blot检测PAR蛋白,免疫荧光检测AIF核质分布,细胞流式技术检测细胞活性氧的表达。结果与空白组比较,SH-SY5Y细胞的存活率随着MNNG刺激的浓度和时间的增加而逐渐降低(P<0.05);MNNG刺激SH-SY5Y后多聚PAR蛋白表达增加(P<0.05);高丽参热水提取物预处理可以抑制MNNG诱导的SH-SY5Y死亡,并且降低了MNNG诱导的AIF的表达和入核(P<0.05);MNNG刺激后活性氧的表达增加,而高丽参热水提取物预处理后,活性氧的表达显著降低(P<0.05)。结论高丽参热水提取物预处理SH-SY5Y细胞可以降低活性氧的产生并降低了MNNG诱导的parthanatos的发生。

影响医学科技成果转化的因素与对策研究

在对影响医学科技成果转化的因素进行了综合性问卷调查和原因分析的基础上,提出了若干加快医学科技成果实现产业化,转化为现实生产力的建议和对策.