血管紧张素转换酶2基因型与厄贝沙坦改善高血压患者左室重构及功能的关系

背景一些研究结果提示血管紧张素转换酶2(ACE2)具有调节心脏结构和功能的作用,ACE2基因多态性与左室结构和功能相关,但 ACE2基因型对降压药物改善高血压患者的左室重构和功能是否有影响,目前尚不清楚。目的观察 ACE2基因 G9570A 多态性与厄贝沙坦影响高血压患者左室结构及功能的相关性。方法选择坐位收缩压<180 mmHg 和(或)舒张压90～109 mmHg 无血缘关系的汉族原发性高血压患者395例(男性205例,女性190例),均服用厄贝沙坦治疗,起始剂量150 mg/d,治疗4周后血压未达到有效标准者药量加倍,共观察48周。应用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法检测 ACE2基因 G9570A 多态性,并随机抽取20份标本进行基因测序以核实基因分型。按性别分组分析降压幅度及左室结构和功能各参数的改变值与基因型的关系。结果经过48周厄贝沙坦治疗,所有患者血压明显下降(P<0.01)。不同亚组间血压下降幅度无统计学意义(P>0.05)。携带 A 等位基因患者左室质量和左室质量指数下降幅度及心脏功能改善程度显著高于其他亚组(P<0.05)。结论 ACE2基因型与左室质量指数下降值有关。ACE2基因多态性对高血压心脏结构和功能损害的患者降压药物的选择有一定的参考价值,但需进一步深入研究。

血管紧张素转换酶2基因多态性与原发性高血压合并脑卒中的关系

目的研究血管紧张素转换酶2(ACE2)基因G9570A多态性与我国南方汉族人原发性高血压合并脑卒中的关系。方法采用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法,检测156例原发性高血压患者,158例原发性高血压合并脑卒中患者及169例健康人群的ACE2基因,并进行组间对照研究,推测ACE2基因G9570A多态性与原发性高血压合并脑卒中发病的相关性。结果男性和女性原发性高血压组G等位基因频率分别为69.8%、57.1%,高于对照组的55.0%、44.2%,差异有统计学意义(P<0.05);两组ACE2基因型分布不同,原发性高血压组GG基因型的频率为32.8%,高于对照组的15.9%,差异有统计学意义(P<0.05)。男性和女性原发性高血压合并脑卒中组A等位基因频率分别为57.3%、62.3%,高于原发性高血压组的30.2%、42.9%,差异有统计学意义(P<0.01);两组ACE2基因型分布不同,原发性高血压合并脑卒中组AA基因型的频率为37.7%,高于原发性高血压组的18.6%,差异有统计学意义(P<0.01)。结论ACE2基因G9570A多态性与我国南方汉族人原发性高血压合并脑卒中可能具有一定相关性。携带A/AA基因的人群发生原发性高血压合并脑卒中的危险性相对较大。

血管紧张素转化酶2基因多态性与高血压合并缺血性脑卒中

目的研究血管紧张素转化酶2(angiotention-converting enzyme 2,ACE2)基因G9570A多态性与中国南方高血压患者发生缺血性脑卒中的关系。方法采用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性的方法,检测单纯原发性高血压136例及原发性高血压合并缺血性脑卒中患者139例的ACE2基因,同时测定颈动脉内膜中层厚度及血浆血管紧张素Ⅱ水平,并进行组间对照研究,探讨ACE2基因G9570A多态性与原发性高血压患者中缺血性脑卒中发病的关系。结果原发性高血压合并缺血性脑卒中组A等位基因频率分布高于原发性高血压组(P<0.05);两组ACE2基因型分布不同(P<0.05);原发性高血压合并缺血性脑卒中组携带A/AA基因者血浆血管紧张素Ⅱ水平高于携带G/GG基因者(P<0.05)。在男性原发性高血压合并缺血性脑卒中组携带A基因者颈动脉内膜中层厚度高于携带G基因者(P<0.05)。结论原发性高血压患者中,携带A/AA基因者发生缺血性脑卒中的危险性相对较大,可能与其血管紧张素Ⅱ水平较高有关。

ACE2基因多态性与原发性高血压的关系

目的研究血管紧张素转化酶2(angiotensin converting enzyme2,ACE2)基因多态性与广东地区原发性高血压的相关性。方法高血压组选择门诊与住院的汉族无血缘关系的原发性高血压369例,男194例,女175例;对照组为同期体检的广东地区健康汉族居民199例,男101例,女98例。排除冠心病、高血压、糖尿病、脑血管病及肝功能不良、肾功能不良。按照性别分为两组,采用病例对照的原则,应用聚合酶链反应和限制性内切酶片段长度多态性(polymerase chain reaction and restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)的方法检测ACE2基因G9570A多态性,并随机抽取20份标本进行基因测序以核实基因分型。在分析各亚组的年龄、体重指数、血压及生化指标的基础上综合分析ACE2基因多态性与原发性高血压的关系。结果高血压组G等位基因频率:男75.3%,对照组男60.4%,差异有统计学意义(χ2=7.0086,P=0.0081),高血压组,女57.4%,对照组45.4%,差异有统计学意义(χ2=6.9443,P=0.0084);女高血压组GG基因型的频率明显高于对照组(χ2=12.9499,P=0.0015);G等位基因人群发生高血压的风险高于A等位基因人群,男OR:1.9945,95%CI:1.1916～3.3385,P=0.0082;女OR:1.603,95%CI:1.1274～2.2792,P=0.0085。结论ACE2-G9570A多态性与原发性高血压相关;携带G等位基因的男性和仅仅携带G基因的女性人群发生高血压的危险性相对较大,提示ACE2基因可作为原发性高血压的候选易感基因。

ACE2基因多态性与厄贝沙坦降压疗效差异的相关性

目的研究原发性高血压患者ACE2基因G9570A多态性与厄贝沙坦降压疗效的相关性。方法395例患者口服厄贝沙坦150～300 mg/d,进行为期8周的降压治疗,用PCR-RFLP法检测所有患者的ACE2基因G9570A多态性,按性别分为两个亚组,比较不同基因型患者之间的降压效果。结果经过8周厄贝沙坦治疗,各亚组血压明显下降(P<0.01)。A等位基因的男性患者服药后的SBP下降幅度高于G等位基因组,DBP下降幅度低于G等位基因组,但两者之间差异无显著性(P>0.05),而在女性患者中,GA基因型的患者服药后,SBP及DBP下降的幅度均大于GG,AA基因型的患者,但差异也无显著性(P>0.05)。结论本研究没有发现ACE2基因型与ARB降压疗效相关,其结果尚需进一步研究。

体外循环中低流量肺动脉灌注对肺功能的影响

目的探讨体外循环中低流量肺动脉灌注对肺功能影响的作用机理。方法体质量18～22kg的杂种犬10只,随机分为对照组(n=5)和肺灌注组(n=5)。常规建立体外循环。肺灌注组用氧合血30mL/(kg.min)灌注肺动脉。分别于转流前,停体外循环即刻,转流后1h,转流后2h采集数据,计算氧合指数、肺动态顺应性。检测肺静脉血丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)和P选择素。结果转流后肺灌注组犬的肺动态顺应性和氧合指数明显高于对照组(P<0.05)。两组肺静脉血MDA和SOD总体差异有统计学意义(P<0.05),肺灌注组MDA含量低于对照组,SOD活性高于对照组。肺灌注组肺静脉血ICAM-1、P选择素含量均低于对照组(P<0.05)。结论低流量持续肺动脉灌注通过减轻肺缺血再灌注损伤和粘附分子的激活来降低体外循环中的肺损伤。