重组人血小板活化因子乙酰水解酶对大鼠脑梗死后缺血半暗带神经细胞超微结构的影响

目的从超微结构探讨重组人血小板活化因子乙酰水解酶(recombinant platelet-activating factor acetylhydrolase,rPAF-AH)对脑梗死大鼠缺血半暗带神经元的影响。方法将90只SD大鼠随机分为rPAF-AH组、生理盐水组和假手术组,每组30只。建立大鼠右侧大脑中动脉栓塞再灌注模型,在第2、7、14天进行神经行为学评分及透射电镜观察神经元细胞形态学改变。结果与生理盐水组比较,rPAF-AH组大鼠在第7天[(1.62±0.74)分vs (2.14±0.73)分,P<0.05]、第14天[(1.29±0.46)分vs (1.71±0.64)分,P<0.05]神经行为学评分均明显下降。透射电镜下生理盐水组可见神经细胞水肿,周围间隙增宽,细胞变形,染色质凝集,随着时间延长,神经元细胞不可逆损伤而逐渐凋亡,核内染色质松散甚至完全溶解;rPAF-AH组初期可见神经细胞明显水肿,但随着治疗时间延长,神经元细胞结构基本完整,可逆性损伤可逐渐改善。结论 rPAF-AH能有效改善大鼠脑梗死后神经功能缺损,可能与其缺血半暗带神经细胞超微结构保护作用有关。

特发性脊髓萎缩症一例

患儿男,14岁,学生,病程11年,无外伤、中毒及严重感染史。临床表现:主诉:右侧肢体进行性运动障碍6年,加重5年。现病史:患儿3岁时无明显诱因起病,呈进行性加重,初始表现为上楼梯时较为困难,行走及跑步时有轻微右跛现象,学习能力下降,尤以数字运算能力差明显,右侧肢体较左侧肢体灵活度差。5年前症状进行性加重,右侧肢体较左侧出现萎缩及运动障碍,头习惯右偏,紧张时尤为明显,右手握拳姿势异常,无头晕、头痛及尿便障碍。既往史、家族史、个人史无特殊。