心脏瓣膜钙化对维持性血液透析患者心血管预后的影响

目的探讨心脏瓣膜钙化（HVC）对维持性血液透析（MHD）患者心血管预后的影响。方法入组2009~2011年302例MHD患者（其中99例伴HVC）,所有患者随访2年,采用生存曲线分析心血管终点事件,Cox回归分析心脏瓣膜钙化对心血管预后的影响。结果患者初始透析的平均年龄为58.2岁,男性占53.6%。随访2年,HVC与非HVC组患者全因死亡、心血管死亡和新发心血管事件发生率分别为30.3%vs 16.3%、22.2%vs 6.9%和48.5%vs 25.6%（P〈0.05）。生存曲线分析显示两组在全因死亡率（Log Rank P=0.006）、心血管死亡（P〈0.001）和新发心血管事件（P〈0.001）方面均存在统计学差异。Cox回归分析显示,校正后HVC仍然显著增加患者全因死亡[HR 1,88,95%CI：（1.11-3.19）]、心血管死亡[3.47（1.76-6.84）]和新发心血事件风险[1.64（1.09-2.47）]。结论 HVC是MHD患者心血管死亡及新发心血管事件的独立危险因素。

配对血浆滤过吸附治疗重症急性胰腺炎的随机对照研究

【目的】观察配对血浆分离吸附法(CPFA)对重症急性胰腺炎(SAP)患者病情发展的影响、临床疗效和安全性,并探讨其治疗机制。【方法】将30例重症急性胰腺炎(SAP)患者随机分为两组,治疗组15例采用CPFA技术治疗,对照组15例采用常规连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)治疗,所有患者均在ICU监护中,30例患者比较治疗过程的平均动脉压、Pa O2/Fi O2、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10、肝肾功能生化指标、血、尿淀粉酶、临床改善程度以及APACHEⅡ评分的改善,同时观察治疗的副作用,同时随访病人的预后,统计分析其存活率。【结果】两组间治疗前病情的严重程度基本无差异(P<0.05),CPFA治疗组患者在治疗平均动脉压、Pa O2/Fi O2明显上升(P<0.05),促炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6等因子明显降低(P<0.05),抗炎症因子IL-10增加(P<0.05),与对照组相比均有统计学差异(P<0.05),治疗组治疗后APACHEⅡ评分呈下降趋势,至第10天明显低于治疗前和对照组(P<0.05),治疗组未发生休克、出血、过敏等严重并发症,耐受好,并发症的发生率无统计学差异(与对照组相比);治疗组存活率12/15(80%)明显高于对照组7/15(46.7%;P<0.05)。【结论】CPFA可有效调整机体的免疫功能,改善重症急性胰腺炎患者的预后,提高存活率,而且无明显不良反应,值得在临床上推广。

NFAT2参与高糖诱导的大鼠足细胞凋亡

目的探讨高糖在体外培养足细胞中是否激活NFAT2并导致足细胞凋亡,并探讨其发生机制。方法大鼠足细胞分别在不同的培养液中(葡萄糖5.3、10、20、30和40 mmol/L,葡萄糖5.3 mmol/L+Mannitol 14.7 mmol/L,葡萄糖20 mmol/L+11R-vivit100 nmol/L,葡萄糖20 mmol/L+CsA 500 nmol/L)培养不同的时间(0.5、1、2、4、12、24和48 h);分别用免疫荧光、Western blot检测NFAT 2的活化;流式细胞术检测足细胞的凋亡,实时定量PCR和Western blot检测Bax表达;用激光共聚焦动态观察足细胞内Ca2+水平的变化。结果不同葡萄糖浓度培养的足细胞,足细胞核中NFAT2/Histone3的比值分别为0.999±0.001;1.652±0.188;2.405±0.281;1.850±0.397及2.000±0.381,葡萄糖20 mmol/L(HG)分别作用足细胞0.5、1、2和4 h,Western blot显示NFAT2/Histone 3结果分别为:1.253±0.332、1.656±0.464、2.080±0.319及1.601±0.431,培养2 h时NFAT2的活化达到高峰;经过CsA或者11R-VIVIT预处理后可见完全阻断NFAT2的核积累,也阻断细胞凋亡;同时,我们发现高糖可增加体外培养足细胞的钙离子内流,导致NFAT2的核积累和Bax表达。结论高糖可能通过CaN/NFAT2/Bax信号通路介导足细胞的凋亡,阻断CaN/NFAT2/Bax信号通路可以减少高糖诱导的足细胞凋亡。