严格血糖控制对2型糖尿病眼屈光的影响

目的观察2型糖尿病患者严格控制血糖3个月内屈光改变,比较初发糖尿病患者和非初发糖尿病患者的差异,并同时观察眼部屈光相关生物测量指标变化以及屈光变化的相关分析。方法对空腹血糖>11.1mmol/L或随机血糖>13 mmol/L的34例2型糖尿病患者进行强化治疗,强化治疗前、治疗后血糖达标和3个月进行眼科常规检查及眼部生物指标测量:眼A超、角膜中央厚度、自动验光仪验光。结果血糖下降达标时,屈光趋向远视改变,第3个月远视趋向减少(左右眼比较P=0.000)。血糖达标时初发糖尿病患者较非初发患者屈光漂移幅度大,初发患者左右眼分别漂移+1.15D、+1.04D,非初发患者左右眼分别为+0.33D、+0.22D,差异有统计学意义(右眼P=0.03,左眼P=0.017),第3个月屈光基本恢复到初始水平(左右眼P>0.05)。屈光改变与基线糖化血红蛋白(Hb A1C)呈正相关,右眼Spearman相关系数r=0.412(P=0.029),左眼r=0.439(P=0.02)。强化治疗3个月内中央角膜厚度、前房深度、晶体厚度、眼轴均无明显变化。结论 2型糖尿病患者血糖下降达标时,屈光趋向远视改变,第3个月远视回退。初发患者的远视漂移较非初发患者幅度大。远视漂移与基线Hb A1C呈正相关,与眼部生物测量指标无关。

视网膜中央静脉阻塞继发一过性闭角型青光眼一例

患者女，66岁。因左眼视嚎10周来我院眼科就诊。既往有高血压病史，否认其他全身病史和家族史。眼部检查：右眼视力1.0；左眼视力0．02，矫正不能提高。右眼非接触式眼压（NCT）10．0mmHg（1mmHg=0．133kPa），左眼NCT26．2mmHg。裂隙灯显微镜检查，双眼角膜透明，前房深度（ACD）右眼中央约4．0个角度厚度（CT），周边约1／2个CT；左眼中央约3．0个CT，周边约〈1／4个CT。

局限性脉络膜凹陷合并中心性浆液性脉络膜视网膜病变一例

患者男,24岁.因左眼突发性视力下降10d来我院眼科就诊.既往双眼近视史,无全身病史和家族史.眼部检查：右眼视力0.3,矫正视力-2.00DS/ 0.50DC＆#215;82=1.0;左眼视力0.6,矫正不能提高.右眼眼压11.0 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）,左眼眼压14.3 mmHg.双眼眼前节未见异常.眼底检查,左眼黄斑中心凹颞下可见类圆形淡黄色病灶（图1）.荧光素眼底血管造影（FFA）检查,早期左眼黄斑拱环可见两处点状强荧光,随造影时间延长荧光素明显渗漏,晚期勾勒出黄斑区神经上皮脱离轮廓（图2）.频域光相干断层扫描（OCT）增强深部成像技术（EDI-OCT）检查,左眼黄斑区神经上皮浅脱离,椭圆体区光带增粗伴局部不连续,其下局部视网膜色素上皮（RPE）及脉络膜明显凹陷,中心凹脉络膜厚度为305.0 μm（图3）.

Sorsby眼底营养不良一家系

目的观察Sorsby眼底营养不良（SFD）一家系的临床表现与基因突变位点。 方法 一个三代SFD家系4例患者及6名正常家系成员纳入研究。4例患者中，男女性各2例。所有受试者均行最佳矫正视力、非接触眼压计、裂隙灯显微镜、间接检眼镜、眼底彩色照相及频域光相干断层扫描检查。观察患者的眼底异常表现。采集所有受试者外周静脉血2 ml，提取全基因组DNA。运用二代测序法对先证者进行眼科疾病相关外显子捕获检测。运用Sanger测序法针对发现的致病位点对其他9位受试者进行分离验证。 结果 4例患者均在40-47岁出现明显视力下降。其中，2例男性患者为双眼发病，2例女性为单眼出现症状。4例患者均可见典型的黄斑区脉络膜新生血管（CNV）、后极部斑点状类玻璃膜疣沉积或局部外层视网膜萎缩等表现。基因检测结果显示，先证者的TIMP3基因第5号外显子上存在c.610A＞T碱基杂合突变，导致该基因编码的第204位密码子由丝氨酸变为半胱氨酸（TIMP3：NM000362：Exon5：c.A610T/p.S204C）。Sanger测序法验证结果显示，其他3例患者及第三代中的两名受试者在该位点均检测到与先证者相同的变异。 结论 该SFD家系患者均在40岁以后发病，以中心视力明显下降为主要特征；眼底可见典型的黄斑区CNV、后极部斑点状类玻璃膜疣沉积或局部外层视网膜萎缩等表现。TIMP3基因突变位点c.610A＞T（p.S204C）是该家系的致病基因。

葡萄膜炎继发视盘新生血管一例

患者女，20岁。因右眼突发视矇伴眼前黑影遮挡5d来我院眼科就诊。既往无眼病、全身病及家族疾病史。