血清PCT和CRP联合检测在儿科感染性疾病中的应用分析

选取2012年1月～2014年3月来我院就诊的110例不同感染性疾病的患儿．其中细菌感染患者55例．病毒感染患者55例，并选择同一时期来我院进行健康体检的60例健康儿童作为对照组。分别检测细菌感染组、病毒感染组以及正常对照组儿童的血清PCT和CRP的水平及阳性率．比较各组之间的差异。结果细菌感染组患儿的血清PCT和CRP均明显高于对照组患儿．且差异具有统计学意义（P〈0．05），细菌感染组患儿的血清PCT水平明显高于病毒感染组。血清PCT和CRP联合检测同时兼具灵敏度高和特异性强的优势．可以更好的诊断和鉴别感染性疾病，可作为细菌感染临床诊断的重要依据．为临床上更好的使用抗菌素提供依据．值得在临床儿科广泛推广和应用。

PDCA循环法提高儿科临床实习教学质量分析

目的探究分析PDCA循环法提高儿科临床实习的教学质量。方法选2015年01月至2018年12月的儿科临床实习生60名作为此次探究分析的研究对象,将60名实习生分为观察组和对照组。其中对照组的30名实习生采用传统的儿科临床教学模式带教。30名观察组实习生采用PDCA循环模式带教。比较分析两组实习生实习结束后的考核成绩以及学生自我对带教方法模式的评价。结果观察组实习学生的综合考核成绩及平时成绩分析均高于对照组实习生,其差异均具有统计学意义(P<0.05)。观察组实习生对带教模式的好评率均高于对照组实习生,其差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论PDCA循环法对提高儿科临床实习的教学质量有明显的效果,提高了实习生的实习效率,有效的将学生所学的医学理论知识运用在了临床实习上,是比较有效的儿科临床医学实习教学模式,值得向各大医院推广。

西咪替丁联合蜡样芽孢杆菌治疗胃肠型感冒的临床疗效分析

目的 研究西咪替丁联合蜡样芽孢杆菌治疗小儿胃肠型感冒的临床疗效分析。方法 选择我院2020年1月至2021年6月期间收入的60例胃肠型感冒患儿,按照治疗差异分为两组均30例,对照组采取西咪替丁单独治疗,研究组在此基础上采取蜡样芽孢杆菌治疗,观察两组患儿治疗效果、症状消失时间、胃肠道功能、血锌、粪便乳杆菌及双歧杆菌水平、症状积分、不良反应情况。结果 治疗前两组胃肠道功能均无差异,治疗前两组血锌、粪便乳杆菌及双歧杆菌水平无差异,治疗前两组症状积分之间无差异,两组治疗期间不良反应发生率无差异,P>0.05。研究组治疗总有效率86.67%高于对照组73.33%,研究组在各项症状消失时间均短于对照组,治疗后两组胃肠道功能均出现好转,治疗后两组之间存在差异;治疗72h两组血锌、粪便乳杆菌及双歧杆菌水平均出现升高的情况,其中研究组均高于对照组;治疗72h两组症状积分均下降情况,两组存在差异;P<0.05。结论 对于胃肠型感冒可采取西咪替丁联合蜡样芽孢杆菌治疗,能够改善患儿胃肠道功能,并在短时间内改善患儿症状,使得患儿肠道正常菌群比例,疗效显著,值得应用。

羟乙基淀粉治疗小儿肾病综合征重度水肿的疗效

目的观察羟乙基淀粉130/0.4治疗小儿肾病综合征重度水肿的疗效。方法羟乙基淀粉130/0.4[15 mL/(kg.d)]静脉滴注加呋塞米[2 mg/(kg.d)]静脉注射(观察组,n=35)和低分子右旋糖酐[10 mL/(kg.d)]静脉滴注加呋塞米[2 mg/(kg.d)]静脉注射(对照组,n=30),均用药3 d,对照治疗肾病综合征重度水肿,并观察体重、腹围、尿量变化,同时于治疗前和治疗后3 d检测血液流变学,治疗前、治疗时和治疗后观测血液动力学指标。结果观察组3 d后较对照组水肿消退明显,血纤维蛋白原显著降低,血小板无进一步上升。观察组3例(8.57%)轻度皮疹可自行缓解,对照组有6例(20.0%)出现皮疹,也可自行缓解。对照组1例(3.33%)出现较严重的过敏反应,经对症处理后30 min后缓解。结论羟乙基淀粉治疗小儿肾病综合征重度水肿有效、安全,并可以降低血黏度,改善有效循环血容量。

体质指数与儿童支气管哮喘的关系

目的探讨儿童支气管哮喘及肺功能与体质指数(BMI)的相关性。方法选择确诊为支气管哮喘的100例患儿为研究对象(哮喘组),选择健康儿童100例为对照组,分析两组肥胖的发生率及哮喘组BMI与肺功能的相关性。结果哮喘组肥胖发生率明显高于对照组,差异有统计学意义(χ2=13.923,P<0.01),哮喘组肺功能差于健康儿童对照组,并且哮喘肥胖患儿肺功能下降程度明显高于体重正常患儿,对照组肥胖和体重正常者肺功能比较差异无统计学意义。BMI与哮喘患儿肺功能负相关(P<0.01)。结论儿童哮喘与肥胖密切相关,并且随着BMI值升高哮喘患儿的肺功能明显下降。

骨龄测定评估儿童生长发育的价值分析

目的探究儿童生长发育过程中实施骨龄测定评估的临床价值分析。方法资料随机选取本院2016年1月至2017年12月收集的86例健康儿童作为本次观察对象,采用计算机骨龄评分系统中软件CHN、TW2、G-P图谱法3种测评方法,对所有纳入对象骨龄进行检测。结果 44名健康男孩、女孩骨龄与年龄基本一致,差异无统计学意义(P>0. 05),性早熟、体质性生长延迟、生长激素缺乏、甲状腺功能低下、特发性矮身材、身材偏矮与骨量存在差异,差异有统计学意义(P<0. 05)。结论骨龄属于儿童生长发育成熟的可靠指标,实施骨龄测定对儿童生长发育评估、相关疾病诊断具有重要指导意义,值得推广应用。

高糖激活Ca^(2+)-CaN-NFAT3信号通路致H9c2细胞肥大

目的:利用细胞实验探讨不同高糖浓度培养H9c2细胞是否引起心肌细胞肥大,探讨Ca2+-Ca NNFAT3信号通路是否参与高糖引起H9c2心肌细胞肥厚过程。方法:体外培养H9c2大鼠心肌细胞48 h,分为5mmol/L糖对照组、25mmol/L糖培养组、50 mmol/L糖培养组、25mmol/L糖培养加L型钙通道阻滞剂苯磺酸氨氯地平[商品名络活喜(Norvasc)]组和50 mmol/L糖培养加Norvasc组5组。观察H9c2细胞形态并测量细胞表面积大小;荧光分光光度法检测心肌细胞内钙离子浓度[Ca2+]i;ELISA测细胞内Ca N浓度;real-time PCR法及Western blot检测Ca NAβ、NFAT3和β-MHC的mRNA及蛋白表达。结果:细胞大小、单细胞平均[Ca2+]i测定荧光值及细胞内Ca N浓度在随糖浓度升高呈阶梯上升,50 mmol/L时达到最高点。加入Norvasc后细胞大小较相同条件不加Norvasc者降低。Ca NAβ、NFAT3和β-MHC的mRNA及蛋白表达随糖浓度升高逐步升高,50 mmol/L时达最高。加入Norvasc后Ca NAβ、NFAT3和β-MHC的mRNA及蛋白表达均较未加Narvasc组明显降低。结论:高糖通过激活Ca2+-Ca N-NFAT3信号通路引起H9c2心肌细胞肥大。

雾化吸入重组人干扰素α-2b治疗毛细支气管炎疗效观察

目的观察雾化吸入重组人干扰素(r-IFN-2b)治疗婴幼儿毛细支气管炎的疗效,探讨该病的更安全方便的治疗方法。方法将113例0-2岁儿童分为三组:正常对照组、治疗对照组、干扰素治疗组,其中正常对照组为本院儿童保健体检健康儿童20名,余为2006年1月至2008年12月收住院的93例毛细支气管炎患儿,随机分为两组。治疗对照组45例,采用常规治疗并加用特布他林雾化液压缩雾化吸入;干扰素治疗组48例,在对照组治疗的基础上加用重组人α-2b干扰素压缩雾化吸入。用ELISA法分别检测血浆干扰素γ-IFN、白介素-4(IL-4),观察临床症状、体征消失时间及治疗前后γ-IFN、IL-4的水平变化。结果在临床症状、体征消失时间上,干扰素组明显优于治疗对照组(P<0.01)。毛细支气管炎患儿血浆IL-4水平在急性期即治疗前明显升高而γ-IFN水平明显降低(P<0.01)。治疗后:干扰素组血浆γ-IFN水平较治疗前明显升高而IL-4水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.01),但较正常对照组上述指标差异无统计学意义;治疗对照组血浆γ-IFN水平较治疗前也升高,IL-4水平较治疗前也下降,但变化程度不如干扰素组明显;治疗对照组与正常组比较,IL-4水平增高而γ-IFN水平降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论压缩雾化吸入α-2b干扰素治疗小儿毛细支气管炎疗效好,且痛苦小、副作用少。

利巴韦林不同途径给药治疗毛细支气管炎疗效观察

目的:观察静脉注射,超声雾化,压缩雾化三种不同途径使用利巴韦林对毛细支气管炎疗效。方法:采用随机对照法,三组分别静脉注射,超声雾化,压缩雾化利巴韦林。结果:用药7d静脉注射治疗组治愈率56.0%,总有效率为86.0%,超声雾化组治愈率75.0%,总有效率为91.67%,压缩雾化组治愈率90.2%,总有效率为92.15%,三组治愈率两两比较均有统计学差异;三组症状消失时间两两比较也有差异。结论:病毒唑压缩雾化吸入治疗小儿呼吸道病毒感染其效果优于超声雾化组且两组雾化组均明显优于静脉给药组。

不同肠道准备方法在小儿结肠镜检查中的临床研究

目的探讨小儿结肠镜检查前的最佳肠道准备方法。方法将160例拟行结肠镜检查的小儿随机分为4组,分别为早晨口服复方聚乙二醇电解质散组(A组)、早晨口服甘露醇组(B组)、早晨口服硫酸镁组(C组)及晚上口服复方聚乙二醇电解质散组(D组),观察各组的肠道清洁度和不良反应。结果 A组的肠道清洁度优于B组、C组(P<0.05),A组与D组的肠道清洁度差异无统计学意义(P>0.05),A组的不良反应较B组、C组及D组少(P<0.05)。结论早晨口服复方聚乙二醇电解质散进行肠道准备是安全、有效的方法,不良反应少,适合于小儿行结肠镜检查前的肠道准备。

早期护理干预对新生儿黄疸的临床效果分析

目的:分析早期护理干预对新生儿黄疸治疗效果的影响。方法:选择2013年11月至2014年6月治疗的42例新生儿黄疸患者作为研究对象,随机将患儿分成两组:对照组和观察组,每组有患儿21例,两组新生儿患儿都进行常规护理;观察组患儿在常规护理的基础上给予早期干预护理。结果:观察组新生儿患儿的黄疸第一次出现的时间、黄疸消失的时间、第一次排胎便的时间、胎便转黄的时间与对照组新生儿患者之间比较,差异具有有统计学意义(P<0.05);两组新生儿患儿在出生后3 d、4 d、5 d时胆红素水平比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:对新生儿患儿进行早期护理干预,能预防和有效降低新生儿黄疸的发生,使新生儿黄疸消失的时间明显缩短,在临床上有效地促进患儿的健康。

小儿轮状病毒感染导致血清心肌酶CK、CK-MB增高探讨

目的 探讨小儿轮状病毒感染导致血清心肌酶肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)增高的原因。方法 对44例轮状病毒性肠炎患儿进行血清心肌酶CK、CK-MB测定。异者给予复查1次/周,直至恢复正常。给予磷酸肌酸营养心肌细胞,纠正脱水及纠正电解质紊乱,维持酸碱平衡,抗病毒药物应用。直至大便轮转病毒检测及血清心肌酶CK、CK-MB测定正常。结果 血清心肌酶CK、CK-MB均增高22例,只有CK增高或只有CK-MB增高15例。患儿一般在治疗后4~8d症状消失,20例患儿血清心肌酶CK、CK-MB1周后恢复正常水平,12例患儿2周血清心肌酶CK、CK-MB恢复正常,3例患儿3周血清心肌酶CK、CK-MB恢复正常,2例患儿4周恢复正常。结论 轮状病毒可引起心肌损害,心肌损害的程度与发热的高低、腹泻的次数、脱水的程度、是否合并有呼吸道感染密切相关。

慢性缺氧致大鼠右心室心肌细胞凋亡及其机制研究

目的:通过建立大鼠慢性缺氧心肌肥大模型,探讨慢性缺氧致大鼠心肌细胞凋亡的发生规律及其机制。方法:将大鼠随机分为慢性缺氧组和正常对照组,每组30只,慢性缺氧组置于氧浓度为(10.0±0.5)%的大型玻璃舱中,分别持续缺氧14、21、28 d,分别于第14、21、28 d处死大鼠,取心脏称重,留右心室,进行形态学观察,分析心肌细胞凋亡形态及计量,检测肌球蛋白β重链(β-MHC)、原癌基因B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)、Bad等mRNA及Bcl-2、Bad蛋白的表达水平。结果:(1)慢性缺氧14、21、28 d组大鼠右心室/(左心室+室间隔)[RV/(LV+S)]、右心室/体重(RV/BW)比值及右心室β-MHC mRNA和蛋白表达均明显高于正常对照组(均P<0.01),并且随时间延长而增高(均P<0.01)。(2)慢性缺氧心肌细胞凋亡指数14、21、28 d组大鼠均明显高于正常对照组(均P<0.01),且随着时间的延长而增加(均P<0.01)。(3)慢性缺氧14、21、28 d组大鼠右心室bcl-2 mRNA表达和Bcl-2蛋白表达均明显低于正常对照组(均P<0.05),缺氧28 d组bcl-2 mRNA表达和Bcl-2蛋白表达较缺氧14 d组显著降低(均P<0.05)。慢性缺氧14、21、28 d组大鼠右心室bad mRNA表达和Bad蛋白表达与正常对照组比较无明显改变(均P>0.05)。(4)慢性缺氧14、21、28 d组大鼠右心室bcl-2/bad比值均明显低于正常对照组(均P<0.05),缺氧28 d组bcl-2/bad比值较缺氧14 d组显著降低(P<0.05)。结论:慢性缺氧可以诱导大鼠右心室心肌细胞凋亡和心肌肥大,且大鼠右心室心肌细胞凋亡和心肌肥大程度随着缺氧时间的延长而增加。慢性缺氧通过抑制大鼠右心室心肌细胞抗凋亡基因bcl-2表达,使bcl-2/bad比值下调,打破原有的平衡,导致心肌细胞凋亡。

苯磺酸氨氯地平抑制高糖诱导的H9C2细胞凋亡研究

目的利用细胞实验探讨高糖培养对H9C2细胞凋亡的影响,并探讨苯磺酸氨氯地平的保护作用。方法体外培养大鼠心肌细胞H9C2,分为5mmol/L糖培养组(G1)、25mmol/L糖培养组(G2)、50mmol/L糖培养组(G3)和25mmol/L糖培养组加钙离子通道抑制剂络活喜保护组(G2+N)、50mmol/L糖培养组加络活喜保护组(G3+N)5组,每组分设48h(a)、72h(b)培养两个亚组共10组。AnnexinV/PI结合流式细胞仪检测细胞凋亡率,荧光染色观察[Ca2+]i。结果细胞凋亡率随着高糖刺激时间和高糖浓度的增加而逐渐增高,加络活喜组细胞的凋亡率显著降低(P<0.05)。G2、G3组单细胞平均[Ca2+]i活性测定荧光值均较G1组升高(P<0.05);G2+N、G3+N组单细胞平均[Ca2+]i活性测定荧光值分别较G2、G3组降低(P<0.05)。各a、b亚组间单细胞平均[Ca2+]i活性测定荧光值差异无统计学意义(P>0.05)。结论高糖培养H9C2细胞可增加[Ca2+]i从而导致细胞凋亡,苯磺酸氨氯地平可抑制Ca2+内流从而抑制细胞凋亡。

护理干预对小儿病毒性脑炎疗效的影响

目的：探讨护理干预对小儿病毒性脑炎的治疗效果。方法选择我院2011年6月～2013年1月收治的病毒性脑炎患儿86例随机分为观察组（n＝43）和对照组（n＝43），对照组给予常规护理，观察组在常规护理基础上给予护理干预，观察比较护理后两组患儿临床症状缓解时间及治疗效果。结果观察组临床症状缓解时间明显早于对照组，两组比较差异有统计学意义（P＜0．05）；观察组治疗总有效率为83．72％，对照组治疗总有效率为65．12％，两组比较差异有统计学意义（P＜0．05）。结论病毒性脑炎患儿实施有效的护理干预可使患儿的病情尽早恢复，明显提高患儿治愈率。

不同剂量的丙种球蛋白联合强的松治疗特发性血小板减少性紫癜的效果分析

目的比较大剂量和小剂量丙种球蛋白联合强的松治疗特发性血小板减少性紫癜（ITP）的效果,寻求效价比高的治疗方案。方法选择我院儿科2010年3月~2014年5月住院的64例特发性血小板减少性紫癜患儿,采用隐匿数字随机法分为两组,A组32例患儿给予400mg/（kg·d）丙种球蛋白治疗5d后口服强的松,B组32例患儿给予200mg/（kg·d）丙种球蛋白治疗5d后口服强的松,用药后每天检测血小板计数,记录患儿血小板上升时间、止血时间、达峰值时间和峰值,对疗效进行比较。结果两组患儿治疗后平均血小板上升时间、平均止血时间、血小板平均峰值比较差异无统计学意义（P〉0.05）;A组患儿平均达峰值时间短于B组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。A组显效率、有效率和进步率分别为75.00%、18.75%、6.25%,总有效率为93.75%;B组显效率、有效率和进步率分别为68.75%、21.88%、9.37%,总有效率为90.63%,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论小剂量丙种球蛋白联合强的松是治疗特发性血小板减少性紫癜效价比高的治疗方案,可快速升高血小板和控制出血。

黄芪和神经节苷脂GM1联合治疗新生儿缺氧缺血性脑病

目的探讨黄芪注射液和神经节苷脂GM1联合治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效。方法将138例缺氧缺血性脑病的新生儿,根据治疗方案分为4组,分别为对照组、黄芪组、GM1组及黄芪+GM1组。结果黄芪组、GM1组的总有效率及NBNA评分均较对照组高,黄芪+GM1组的总有效率及NBNA评分较黄芪组、GM1组高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论黄芪注射液和GM1联合治疗新生儿缺氧缺血性脑病是安全和有效的。

常压慢性缺氧致大鼠心肌重构形态学观察

目的建立慢性缺氧心肌肥大大鼠模型,观察SD大鼠在常压慢性持续缺氧下心肌重构导致的形态学变化。方法SD幼鼠于常压慢性持续缺氧14、21、28d后分别测量检测右心室/左心室加室间隔比值[RV/(LV+S)],右心室/体质量(RV/BW)比值,用Hoechst33258双染色法进行形态学观察,用原位末端标记(Tunel)法进行心肌细胞凋亡形态及计量分析。结果慢性缺氧组RV/(LV+S)、RV/BW比值均明显高于正常对照组(P<0.01),并且RV/(LV+S)、RV/BW比值随时间增加而增高(P<0.01)。慢性缺氧组大鼠右心室心肌细胞凋亡指数明显均高于正常对照组(P<0.01),并且心肌细胞凋亡指数随着缺氧时间的延长而增高(P<0.01)。结论慢性缺氧可诱导大鼠右心室重构,包括心肌肥大和心肌细胞凋亡,且大鼠右心室心肌肥大程度和心肌细胞凋亡随着缺氧时间的延长而增加。