3042例上消化道出血患者病因分析及护理对策

目的探讨3042例上消化道出血患者的病因,并提出护理对策。方法回顾性分析本院1991年3月～2009年3月3042例上消化道出血住院患者的病因,并提出对策。结果消化性溃疡出血为上消化道出血的主要病因,占46.96%,其中十二指肠溃疡呈下降趋势;急性胃黏膜病变为上消化道出血的第2病因,占28.76%,呈上升趋势;年龄<60岁组患者十二指肠溃疡是上消化道出血的主要病因(占44.35%),年龄≥60岁组患者急性胃黏膜病变为上消化道出血的主要病因(41.21%)。结论消化性溃疡出血与急性胃黏膜病是上消化道出血的主要病因,其中十二指肠溃疡呈下降趋势,其也是年龄<60岁组患者的主要病因;急性胃黏膜病变呈上升趋势,其也是年龄≥60岁患者的主要病因。在护理工作中,应针对不同年龄患者病因与疾病谱变化情况,开展针对性的健康教育,促进患者行为改变,从而达到防病、治病的目的。

microRNA靶分子在人类消化系肿瘤诊断和治疗中的研究进展

microRNA(miRNA)是一类非编码小分子RNA,主要参与基因转录后水平的调控,在肿瘤的发生、发展中扮演着重要的角色。恶性肿瘤组织和血液循环中存在着不同于正常机体的特征性miRNA表达谱,测定这些miRNA的表达可以成为恶性肿瘤早期诊断和预后判断的重要手段,而人为的干预体内miRNA表达可以达到治疗肿瘤的目的。

广东地区上消化道出血病因演变及相关因素分析

目的探讨近20年来广东地区上消化道出血（UGIB）的病因及死亡率变化。方法回顾性分析1990年1月至2009年10月广东省人民医院确诊的UGIB患者共3140例，按入院时间顺序及年龄分组，对比UGIB病因的变化及其影响因素。结果UGIB患者中男性多于女性，性别比为2．5：1，前后10年性别构成比未发生明显变化；消化性溃疡（PU）出血是中青年（〈60岁）UGIB患者最主要病因，特别是十二指肠溃疡（DU）出血（45．0％），其次为急性胃黏膜病变（AGML）（16．6％）；老年组（≥60岁）患者中，AGML（40．5％）是最主要病因，较中青年（16．6％）明显多（P〈0．01）。前、后10年相比，Pu总体呈下降趋势（57．4％比42．8％，P％0．01），其中DU、复合溃疡出血较前明显减少，（43．8％比27．7％，P〈0．01；7．7％比5．5％，P〈0．05），胃溃疡（7．4％比8．1％，P〉0．05）及食管胃底静脉曲张出血（EVB）（11．7％比12．9％，P〉0．05）相对稳定。AGMI。出血较前明显增加（18．8％比32．4％，P％0．01），已超过DU成为UGIB最主要病因之一。结论PU仍为广东地区UGIB的主要原因，AGML成为老年患者UGIB的另一重要病因，可能与非甾体抗炎药、抗血小板及抗肿瘤药物等使用增加有关。

利拉鲁肽对非酒精性脂肪肝大鼠脂联素及胰岛素抵抗的影响

目的:观察利拉鲁肽(Lira)对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠血清和肝组织脂联素(ADP)及胰岛素抵抗的影响。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为3组,分别予普通饮食(ND组)10只、高脂饮食(HFD组)10只和高脂饮食加利拉鲁肽腹腔注射(Lira组)10只。高脂饮食12周建立大鼠NAFLD模型,建模成功后Lira组予利拉鲁肽腹腔注射治疗4周。16周末处死各组大鼠,生物化学法检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)及总胆固醇(TC),分光光度计测定游离脂肪酸(FFAs),酶联免疫吸附法测定胰岛素和ADP。结果:与HFD组比较,Lira组大鼠体质量、肝指数、胰岛素抵抗指数、血清TG、TC、ALT、FBG及肝匀浆TG、TC、FFAs显著下降(均P<0.05),血清及肝组织ADP明显升高(P<0.05),肝脏脂肪变性程度明显减少至恢复正常(P<0.05),肝组织ADP含量与肝脏FFAs含量呈负相关。结论:利拉鲁肽改善胰岛素抵抗和肝脏脂肪变的可能机制之一与其升高血清及肝组织脂联素水平有关。

RASA1在胰腺癌中的异常表达及其临床意义

目的:探讨Ras p21蛋白活化子1(Ras p21 protein activator 1,RASA1)在胰腺癌中的表达状况及可能作用。方法:以qRT-PCR检测胰腺癌细胞(Capan-2、CFPAC-1、BxPC-3)和胰腺导管上皮细胞(H6C7)中RASA1 mRNA表达水平的差异,以Western blotting检测上述细胞之间RASA1蛋白表达水平的差异;以免疫组化检测RASA1蛋白在胰腺癌及胰腺良性病变(慢性胰腺炎、胰腺囊肿)中的表达差异,并观察其表达水平与胰腺癌各临床病理因素之间的联系。结果:各胰腺癌细胞株中RASA1 mRNA和蛋白表达水平均低于胰腺导管上皮细胞(P<0.05)。肿瘤组织RASA1蛋白表达水平显著低于良性病变组织(P<0.05);侵犯周边器官的肿瘤组织中RASA1表达显著低于局限于胰腺内的组织(P<0.05);Ⅰ期胰腺癌组织RASA1的表达则显著高于Ⅱ、Ⅲ期的癌组织(P<0.05);但RASA1表达与胰腺癌的远处转移关系尚不明确。结论:RASA1作为抑癌蛋白可能在胰腺癌的发生发展中发挥重要作用。

胰腺癌中EGFR、KRAS、BRAF基因突变状况分析及意义

目的:检测胰腺癌组织EGFR、KRAS、BRAF基因突变状况,为胰腺癌EGFR靶向治疗研究奠定基础。方法:提取胰腺癌及胰腺良性病变石蜡组织切片中基因组DNA,PCR扩增EGFR18、19、21外显子片段,KRAS2、3外显子片段,BRAF15外显子片段,采用直接测序法检测其突变状况。结果:32例胰腺癌患者中有24例患者存在KRAS基因突变,10例良性病变组织均未发现突变,两者差异具有统计学意义(χ2=14.57,P=1.35×10-4),其中22例12密码子突变(G12D14例,G12V8例);2例61密码子突变(Q61L)。所有检测样本中未见BRAF突变。共3例EGFR突变,其中包括1例19外显子突变(del746-750),2例21外显子突变(L858R),10例良性病变组织未见突变。结论:在胰腺癌中KRAS基因突变可能为EGFR通路失调的主要原因,其次是EGFR突变,BRAF突变未见。

抑酸治疗联合嗓音训练对伴嗓音障碍的反流性咽喉炎的疗效研究

目的:前瞻性对比研究抑酸治疗联合嗓音训练对伴有嗓音障碍的反流性咽喉炎的临床疗效。方法:71例伴有嗓音障碍的反流性咽喉炎患者,按随机数字法随机分为A、B 2个组。其中A组35例仅口服奥美拉唑肠溶片(20mg,2次/d,连续8周),B组36例口服奥美拉唑肠溶片(20mg,2次/d,连续8周)加嗓音训练4个月治疗,包括嗓音教育和发声训练,根据"呼吸-发声-共鸣"平衡原理,采用按摩练习、呼吸训练、唇舌肌练习、发声训练、共鸣练习的训练方法,每周训练1次,1～2h/次,共5次。比较分析2组患者治疗前、疗程结束时及疗程结束后1、2个月的反流症状指数量表(RSI),反流体征指数量表(RFS)评分,嗓音障碍指数量表(VHI)评分,总嘶哑度、粗糙声、气息声、无力嗓音、紧张嗓音听感知评估量表(GRBAS)评分和电子喉镜检查,并评定疗效。结果:2组患者治疗前后RSI、RFS、VHI、GRBAS评分、有效率均差异有统计学意义,治疗后2组各项评分在各时间点差异有统计学意义,各项评分的改善率差异亦有统计学意义,2组治疗有效率差异有统计学意义。结论:抑酸治疗联合嗓音训练治疗伴有嗓音障碍的反流性咽喉炎能改善患者的症状和体征,缩短治疗周期。

老年脓毒症患者胃镜下改良Lanza评分与预后的关系

目的探讨老年脓毒症患者胃黏膜改良Lanza评分(modified Lanza score,MLS)对预后的评估价值。方法回顾性分析2019年1月—2022年4月广东省人民医院老年重症医学科60岁以上且因疑似消化道出血而行胃镜检查的50例脓毒症患者的临床资料,按照胃镜检查后28 d内转归情况,分为死亡组(n=32)与存活组(n=18),采用MLS系统对患者胃黏膜进行评分,分析MLS≥1分患者病死率;并将患者分为MLS=0~2分(n=23,即病灶范围<2个胃域)与MLS=3~5分(n=27,即病灶范围≥2个胃域)两组,比较两组患者MLS与急性生理学及慢性健康状况(APACHE)Ⅱ评分、死亡风险系数及病死率的关系,分析MLS得分与病死率的相关性,采用logistic回归分析影响老年脓毒症患者28 d内预后的危险因素。结果50例老年脓毒症患者中,伴有胃黏膜病变即MLS≥1分的患者占68.00%(34/50),其中死亡组中MLS≥1分的患者比例高于存活组中MLS≥1分的患者比例[84.38%(27/32)比38.89%(7/18),χ^(2)=10.593,P<0.001]。MLS=3~5分组患者APACHEⅡ评分高于MLS=0~2分组[(26.09±6.47)分比(18.57±7.66)分,t=3.527,P=0.001],且前者病死率高于后者[85.19%(23/27)比39.13%(9/23),χ^(2)=11.434,P=0.001]。相关性分析显示,MLS得分与病死率显著相关(r=0.886,P=0.019)。多因素logistic回归分析显示MLS=4~5分是老年脓毒症患者死亡的独立危险因素(OR=17.055,95%CI:1.387~209.744,P=0.027)。结论MLS用于老年脓毒症患者28 d内预后判断的敏感度较为理想,胃黏膜病变≥2个胃域显著增加老年脓毒症患者的死亡风险。

腹腔镜诊断浆膜型嗜酸细胞性胃肠炎一例

患者男，72岁，腹胀且进食后加重2个月。患者有嗳气、反酸、厌食，无明显呕吐、腹痛和腹泻。人院体格检查：浅表淋巴结无肿大，腹部膨隆，右下腹深压痛，腹水征阳性。实验室检查：Hb120．6g／L，WBC7．61×10^9／L，中性粒细胞0．61，PLT184×10^9／L，多次复查嗜酸粒细胞均显著升高，为1．47×10^5／L～1．73×10^9／L。Ab23．7g／L，尿酸492／μmol／L，CAl25升高（168U／mL）。抗核抗体、双链DNA、抗可溶性抗原、抗中性粒细胞胞质抗体、抗心磷脂抗体均阴性。血化学疗法相关基因．FIPLl／PDGF检测阴性。粪常规潜血试验阴性，未见虫卵，寄生虫集卵试验阴性、抗体阴性。腹水检查提示渗出液改变，腹水人工细胞分类嗜酸粒细胞34％。骨髓涂片嗜酸粒细胞15．0％，