肝组织FasL表达与病程演变关系的研究

目的通过研究凋亡相关分子FasL在肝组织的表达情况,探讨慢性乙型肝炎的发病机制。方法以免疫组化方法检测68例慢性乙型肝炎的活检组织单核细胞、肝细胞以及肝窦细胞FasL表达情况。结果FasL在浸润的单核细胞以及病变肝细胞的胞浆内高表达,其表达程度和肝组织炎症坏死程度正相关。结论通过FasL-Fas机制介导乙肝病毒感染的肝细胞凋亡是慢性乙型肝炎发病及炎症活动的重要机制之一,FasL阳性肝细胞可能发挥细胞毒效应,发生自杀效应。

肝硬化患者谷氨酸脱羧酶抗体及胰岛细胞抗体与糖代谢及C肽的关系

目的 了解胰岛细胞自身免疫反应在肝炎合并糖代谢异常中的作用及其胰岛功能情况。方法 采用ELISA法测定 42例肝炎肝硬化患者血清中的谷氨酸脱羧酶抗体 (GADA)、胰岛细胞抗体 (ICA) ,用放射免疫法检测血清空腹和餐后C肽。依检测结果将肝硬化患者分为GADA ,ICA阳性组及阴性组 ,比较两组血糖及C肽变化。结果 GADA ,ICA在42例肝硬化患者中的阳性率高达 62 % ( 2 6/42 )。GADA ,ICA阳性的肝硬化组糖代谢异常发生率为 65 % ( 17/2 6) ,明显高于阴性组的 19% ( 3 /16)。两组C肽无明显差异。结论 肝炎合并糖代谢异常的发病机制与胰岛细胞自身免疫有关 ,其胰岛细胞功能状况可能与病程及胰岛素拮抗等因素有关。