秋水仙碱抑制肝星状细胞活化与抗肝纤维化的作用

目的观察秋水仙碱抗肝纤维化作用中活化肝星状细胞(HSC)的数量、分布、凋亡等的变化,从而探讨其作用机制。方法四氯化碳诱导发生肝纤维化的同时给予秋水仙碱,8周后检测ALT,AST,HA,PC-Ⅲ,TGF-β,TNF-α等指标;观察肝脏病理改变并评估肝纤维化程度;观察肝内活化HSC数量及分布;双染色了解HSC凋亡情况。结果秋水仙碱可以明显降低肝纤维化时异常升高的血清指标(P<0.05),减轻肝纤维化程度(P<0.05),减少活化HSC数量(P<0.05),可增加HSC的凋亡但无统计学意义(P>0.05)。结论秋水仙碱抑制活化HSC的活化、增殖,可能是其抗肝纤维化作用机制之一。

姜黄素对人肝星状细胞株LX-2瘦素和脂联素表达的影响

目的观察姜黄素对人肝星状细胞株LX-2瘦素和脂联素表达的影响,探讨瘦素和脂联素在姜黄素抗肝纤维化中的作用。方法体外培养人肝星状细胞株LX-2,分别给予0、10、20、30、40、50、60、70、80μmol/L的姜黄素处理,MTT法检测细胞增殖并绘制增殖曲线;根据增殖检测结果,选取30、40、50μmol/L姜黄素分别作用于LX-2,免疫细胞化学染色方法分别检测细胞中瘦素、脂联素的表达,计算阳性表达率。结果 10、20μmol/L姜黄素作用下LX-2增殖与0μmol/L姜黄素比较差异无统计学意义(P>0.05);在30～80μmol/L浓度范围内,LX-2增殖明显降低(P<0.05)。正常LX-2的瘦素和脂联素表达率分别为(90.40±8.37)%和(29.88±3.79)%,30～50μmol/L姜黄素处理24 h后,瘦素表达减少,依次为(78.83±6.81)%、(52.60±4.67)%和(34.02±4.50)%,而脂联素表达升高,依次为(48.69±8.34)%、(73.86±5.73)%和(83.22±3.92)%,与正常LX-2细胞比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论姜黄素可通过抑制肝星状细胞中瘦素表达,诱导脂联素表达而发挥抑制细胞增殖、抗肝纤维化作用。

环氧合酶-2抑制剂联用姜黄素对肝星状细胞增殖抑制作用的观察

目的观察选择性环氧合酶-2抑制剂NS-398与姜黄素联用对大鼠肝星状细胞(hepaticstellatecells,HSC)增殖的影响。方法体外培养肝星状细胞株HSC-T6,接种96孔板,分别加入终浓度为20μmol/L的NS-398和姜黄素,两药物单独或联合应用与HSC共同培养,以MTT法检测NS-398、姜黄素单用或联用24h(n=4)对HSC生长的抑制情况。LDH法检测NS-398、姜黄素对HSC的毒性作用。结果NS-398、姜黄素及联合应用两药对HSC的增殖的抑制率分别为6.0%,20.5%,44.0%,与细胞对照组比较差异有显著性(P<0.01),联合用药组优于单用药组(P<0.05)。与对照组比较,各浓度组培养上清液中LDH活力差异无显著性(P>0.05)。结论NS-398与姜黄素均可以抑制HSC增殖,联合用药的效果明显优于任一药物单用。

慢性肝炎发生胆囊结石的危险因素

目的探讨慢性肝炎患者发生胆囊结石的危险因素。方法收集诊断为265例慢性乙型肝炎(CHB)、37例慢性丙型肝炎(CHC)及34例酒精性肝炎(AH)患者的住院资料,分析其胆囊结石的发生率及危险因素。结果慢性肝炎患者发生胆囊结石65例,发生率为19.3%,其中CHB患者为20.4%,CHC患者为16.2%,AH患者为14.7%,三者间胆囊结石发生率差异无统计学意义(P>0.05)。多变量logistic回归分析显示,年龄、血清γ-谷氨酰转肽酶(GGT)水平及合并2型糖尿病情况3个因素对慢性肝炎发生胆囊结石的影响有统计学意义(P<0.05)。结论慢性肝炎患者有较高的胆囊结石发生率。较大的年龄、较高的血清GGT水平及合并2型糖尿病是慢性肝炎发生胆囊结石发生的独立危险因素。

微小RNA与肝纤维化关系的研究进展

微小RNA（microRNAs,miRNAs）是一类大小为19～22个核苷酸的内源性非编码单链小分子RNA,通过与靶mRNA完全或不完全互补配对,引起mRNA降解或翻译抑制,从而对基因转录后水平进行调控。

肠系膜上动脉压迫综合征1例

患者，男，57岁，因反复上腹胀闷、腹痛8年，于2008年3月22日就诊。患者8年前无明显诱因出现上腹胀闷不适，呈持续性，多于进餐后为甚，间伴上腹隐痛，无规律性，无向其他部位放射，伴反酸、嗳气、烧心，偶有恶心、反胃，无呕吐、呃逆，无腹泻，无伴身目黄染、乏力、厌油，无咳嗽、咳痰，无胸闷、

急性胰腺炎患者胰腺外损害的临床特征

目的探讨急性胰腺炎(AP)患者胰腺外损害的临床特征。方法回顾性分析215例急性胰腺炎患者的病历资料,分析其病因、胰腺外损害的临床特征以及与预后的关系。结果急性胰腺炎的病因以胆道疾病最常见,占61.9%。68.4%的AP患者合并有胰腺外损害,胰腺外受损组织和器官最常见为肝脏(59.5%),呼吸系(25.0%)和胃肠道(10.2%)。20.9%AP患者合并2种或以上组织和器官损害。胆源性AP易并发肝脏损害。伴有胰腺外损害的AP患者其病死率、转重症发生率高于无胰腺外损害组,平均住院时间比无胰腺外损害组长,两组比较差异有显著性(P<0.05)。结论急性胰腺炎是一种可累及多系统的疾病,容易合并胰腺外损害,合并胰腺外损害的AP患者预后较差。

2型糖尿病合并胃食管反流病患者的临床特征及相关危险因素分析

目的分析2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)合并胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)患者临床特征及相关危险因素。方法选取2013年1月至2017年12月收治的125例T2DM患者作为研究对象,比较合并GERD患者及非GERD患者的基本临床资料、血生化检查结果、症状、积分、内镜分级、食管测压、24 h食管p H值监测结果,分析T2DM合并GERD患者临床特征及相关危险因素。结果 125例T2DM患者中53例(42. 40%)合并GERD。两组患者在饮酒史、BMI、服用NSAIDs类药物、职业、病程、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、血清胰岛素水平(SIL)、胰高血糖素(Glucagon)、烧心、反酸、嗳气典型症状的差异具有统计学意义(P <0. 05),且食管动力障碍程度、食管炎的发生率均较高。NSAIDs药物、FPG、Hb A1c、胰岛素与GERD发生具有显著相关性(P <0. 05)。结论 T2DM合并GERD与多种因素有关,积极控制血糖、慎用损伤胃食管黏膜药物对预防T2DM合并GERD的发生具有重要意义。

姜黄素协同二甲双胍抑制肝星状细胞LX-2自噬及促进凋亡的研究

目的探讨姜黄素协同二甲双胍对肝星状细胞LX-2自噬活性、凋亡的影响。方法将人肝星状细胞LX-2经DMEM培养基培养后分为4组:空白对照组、阴性对照组、姜黄素处理组(10μM)、姜黄素联合二甲双胍组:姜黄素(10μM)+二甲双胍(10mM),48h后通过Western blot法检测各组细胞自噬相关蛋白(LC3B、p62),MTS检测方法检测细胞增殖,流式细胞仪检测LX-2凋亡。结果与空白对照组、阴性对照组相比,姜黄素处理组可抑制LX-2自噬活性并促进其凋亡,且姜黄素协同二甲双胍组效应更强,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论姜黄素协同二甲双胍能抑制肝星状细胞LX-2自噬活性并促进其凋亡。