Bub1促进胃癌浸润转移及其分子调控机制研究

目的探讨Bub1促进胃癌浸润转移的作用及其分子调控机制。方法选取2013年7月—2016年8月间在广东省廉江市人民医院接受胃癌手术治疗的150例原发性胃癌患者为研究对象,取其胃癌组织及癌旁组织,采用免疫组化法测定其中Bub1阳性表达情况,根据胃癌组织中Bub1阳性表达与否进一步将入组患者分为Bub1阳性组、Bub1阴性组。采用荧光定量PCR法对比不同Bub1表达的胃癌组织中增殖、侵袭基因mRNA表达量差异,采用western-blot法对比不同Bub1表达的胃癌组织中Wnt/β-catenin信号通路蛋白表达量差异。结果胃癌组织中Bub1阳性表达率显著高于癌旁组织(P <0. 05)。Bub1阳性组胃癌组织中增殖基因EZH2、PIK3CD的mRNA表达量高于Bub1阴性组,Sema3A、Ndrg2的mRNA表达量低于Bub1阴性组;侵袭基因Ezrin、HPA-1的mRNA表达量高于Bub1阴性组,Syndecan-1的mRNA表达量低于Bub1阴性组(P <0. 05)。Bub1阳性组胃癌组织中Wnt/β-catenin信号通路蛋白Wnt1、Wnt3、Wnt3a、β-catenin的蛋白表达量高于Bub1阴性组(P <0. 05)。结论 Bub1可促进胃癌细胞的增殖侵袭,Wnt/β-catenin信号通路参与其恶性行为发生。

微血管与微淋巴管对大肠腺癌转移的影响及其机制的研究

磷酯酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶（AKT）传导通路相关基因表达的研究发现其与恶性肿瘤的毛细血管、毛细淋巴管的生成、癌细胞的侵袭和转移密切相关,在肺癌、乳腺癌、肾癌等诸多肿瘤的发生、发展及预后研究中均发现了该通路调控的作用,然而该信号通路在结直肠癌中的作用研究仍相对较少,所以本文分析我院部分大肠腺癌患者的临床资料,探讨在大肠腺癌转移中PI3K/AKT信号传导通路与微血管、微淋巴管的关系。

Th22细胞及其分泌的细胞因子白细胞介素-22在乳腺癌中的作用

目的探讨在乳腺癌的发生发展过程中Th22细胞及其分泌的细胞因子白细胞介素(IL)-22的作用。方法原位接种小鼠乳腺癌4T1细胞建立乳腺癌模型,实验组20例在小鼠乳腺脂肪垫注射磷酸缓冲液(PBS)0.1ml,含4×105个4T1细胞;对照组20例在小鼠乳腺脂肪垫注射PBS0.1ml,不含细胞。应用流式细胞术检测其外周血中Th22细胞,酶联免疫吸附实验检测患者血清中IL-22的水平,比较两组Th22细胞和血清中IL-22水平差异,分析Th22细胞和IL-22相关性。实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测IL-22的mRNA表达水平。蛋白免疫印迹检测IL-22处理后的4T1细胞STAT3磷酸化水平。结果原位接种1周后有肿瘤长出,与对照组相比血清中的Th22细胞和IL-22表达明显升高并呈正相关(r=0.569,P<0.01或<0.05);肿瘤组与正常组相比,IL-22mRNA水平明显上升[(22.28±2.52)ng/L比(18.92±1.80)ng/L](P<0.01);IL-22处理后4T1细胞使得STAT3发生磷酸化。结论Th22细胞及其分泌的细胞因IL-22通过影响STAT3的磷酸化来促进乳腺癌的发生发展。