快速起搏左房后部分心房电生理参数的变化

目的探讨采用快速起搏左房构建心房颤动(简称房颤)模型的可行性以及快速起搏心房后心房部分电生理特性的变化。方法新西兰兔,分为假手术组(n=11只)和起搏组(n=15只),起搏组中成功诱发房颤的动物为房颤亚组,不能诱发房颤的为非房颤亚组。起搏组以1 500次/分持续起搏左房8周。描记起搏前;起搏2,4,6,8周后体表心电图,测量相应时间点P波时限,予基础心率周期-程序刺激(S1-S2)刺激,检测左房有效不应期(AERP)。结果起搏8周后起搏组成功诱发房颤7只,其中房颤持续时间最长为24 h、最短为6.5 h。起搏8周P波时限较基础值延长(P=0.015)。起搏2,4,6,8周后,AERP较基础值缩短(P<0.05),并随着起搏时间的延长,AERP进行性缩短(P<0.05);起搏组中房颤亚组在起搏4,6,8周后P波时限延长较非房颤亚组明显(P<0.05),起搏8周后左房AERP缩短较非房颤亚组明显(P<0.05)。结论持续快速起搏左房是构建房颤模型的有效方法。快速起搏左房导致P波时限延长,AERP缩短。

心脏多层螺旋CT增强扫描对电极穿孔的诊断价值

【目的】探讨心脏起搏器或植入型心律转复除颤器导线穿孔患者心脏多层螺旋CT增强扫描的影像学表现和诊断价值。【方法】分析经临床、多种影像学检查及手术探查等证实的10例导线穿孔患者的心脏CT表现,判断导线穿孔与否、穿孔位置、有否合并心包积液、有无对比剂漏出至心包腔内、导线及其头端伪影。【结果】10例患者中仅1例胸部X线可明确诊断,6例超声心动图结合新发心包积液及起搏器程控参数诊断导线穿孔。心脏CT检查含常规CT增强扫描5例,序贯式心电门控CT增强扫描及随后的延迟增强扫描5例,CT诊断明确导线穿孔5例,可疑导线穿孔5例。穿孔位于右心尖7例,右室膈面2例,右心房后上壁1例。少至大量心包积液8例,无心包积液2例。5例行延迟增强扫描,均未发现对比剂延迟外漏至心包腔。10例行常规CT增强扫描患者(含5例心电门控扫描后的延迟增强扫描),所有患者导线及导线头端均产生运动伪影;9例患者导线产生中、重度金属伪影,1例患者导线未产生金属伪影;8例患者导线头端产生中、重度金属伪影,2例患者导线头端产生轻度金属伪影。5例行心电门控CT增强扫描患者,导线及导线头端均未产生运动伪影;2例患者导线产生轻度金属伪影,3例患者导线未产生金属伪影;4例患者导线头端产生轻度金属伪影,1例患者导线头端产生中度金属伪影。【结论】多层螺旋CT增强扫描有助于明确导线穿孔,尤其是心电门控增强扫描因减轻导线及其头端的运动伪影和金属伪影,可提高诊断准确率。

60例心室颤动的临床分析

目的总结心室颤动(简称室颤)患者的临床特点,探讨可能影响室颤患者死亡的因素。方法对2006年1月至2011年3月在中山大学孙逸仙纪念医院住院并发生室颤患者的资料进行回顾性分析。结果入选室颤患者60例,年龄65.6±13.1岁,男女比例3.6∶1,冠心病占83.3%。60例室颤患者均发生晕厥,死亡38例(63.3%),仅3例植入埋藏式心脏转复除颤器(ICD)。生存组患者发生室颤到除颤的时间均在5min之内,明显小于死亡组。Logistic回归分析提示年龄和心力衰竭是室颤患者死亡的独立影响因素,OR值分别为4.3699和6.5218。结论室颤患者发病年龄大,男性多于女性,晕厥及死亡发生率高,及时电除颤是提高室颤患者生存率的重要因素。

急性心肌梗死患者血清IL-18升高参与斑块破裂的机制

目的观察急性心肌梗死患者血清白细胞介素18(IL-18)的水平,探讨其导致动脉粥样斑块破裂的可能机制。方法采用ELISA分别检测急性心肌梗死组(n=20)、稳定型心绞痛组(n=20)和正常对照组(n=20)中血清IL-18和基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平,用流式细胞术检测各组外周血单核细胞表面细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)的表达;在体外,分别通过实时定量聚合酶链反应和蛋白印迹法检测IL-18对人外周血单核细胞EMMPRIN mRNA和蛋白表达的影响。结果急性心肌梗死组血清IL-18、MMP-9水平和外周血单核细胞表达的EMMPRIN均明显高于稳定型心绞痛组和正常对照组,且急性心肌梗死组患者血清IL-18水平与外周血单核细胞表达的EMMPRIN呈正相关(r2=0.57,P<0.001)。在体外,IL-18能刺激外周血单核细胞EMMPRIN表达上调(P<0.05)。结论 IL-18能够上调单核细胞EMMPRIN的表达,可能通过这一机制刺激MMP-9分泌,降低动脉粥样硬化斑块的稳定性,引起斑块破裂。

miRNA-1与糖尿病心肌病心肌细胞肥大相关性的初步探讨

【目的】观察糖尿病大鼠动物模型心脏及大鼠离体心肌细胞在高糖诱导下miRNA-1的表达水平,测定心肌细胞的大小、蛋白含量以及ANP和BNP的表达,并探讨其相关性。【方法】STZ诱导建立糖尿病大鼠模型(模型组15只,对照组10只),在成模后8周进行心功能、心肌肥大相关基因ANP和BNP mRNA、miRNA-1的检测。并分离原代乳鼠心肌细胞进行培养,在24 h、48 h和72 h时间点动态观察正常糖浓度(5 mmol/L)和高糖浓度(30 mmol/L)心肌细胞miRNA-1表达的差异,并分析比较不同葡萄糖浓度培养下心肌细胞的直径、蛋白质含量以及心肌细胞肥大基因的表达,统计分析高糖浓度培养心肌细胞miRNA-1表达与心肌细胞肥大相关指标的相关性。【结果】糖尿病大鼠模型8周末显示心功能障碍,miRNA-1较对照组明显下降,ANP及BNP mRNA明显升高,组间差别均有统计学意义。高糖诱导大鼠离体心肌细胞miRNA-1的总量随时间呈先升后降趋势并有统计学意义(F=15.109,P=0.001);高糖刺激使心肌细胞直径、心肌细胞蛋白含量随培养的时间延长而逐步增高,并明显大于正常糖浓度培养下的心肌细胞;高糖刺激时心肌细胞ANP及BNP mRNA表达变化趋势与miRNA-1表达一致,ANPmRNA表达与miRNA-1存在线性相关(r=0.990,P=0.01)。【结论】糖尿病大鼠心肌组织及高糖培养诱导原代乳鼠心肌细胞miRNA-1发生明显改变,乳鼠心肌细胞miRNA-1表达与心肌细胞肥大变化相一致,与心肌细胞ANP的表达变化呈线性相关。

心脏超声技术在外科治疗肥厚型梗阻性心肌病中的应用价值

目的:探讨心脏超声技术在肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)患者外科治疗过程中的应用价值。方法:回顾性分析2007年1月-2017年1月经确诊并行手术治疗的36例HOCM患者的临床资料,比较治疗前后2周及6个月心脏超声测量参数。结果:心脏超声参数显示:术后2周,室间隔厚度明显变薄[(23.48±2.32 mm)vs(16.24±2.06)mm,P<0.01];左室流出道内径扩大[(8.42±4.37 mm)vs(13.46±2.35)mm,P<0.01];左室舒张末径较术前增加[(40.56±3.32 mm)vs(44.89±4.81)mm,P<0.01];左室流出道压差显著下降[(98.23±32.35)mm Hg vs(32.45±21.67)mm Hg,P<0.01];术后6个月随访,左房内径较术前减小[(38.26±4.37mm)vs(42.03±5.36)mm,P<0.01],其余指标稳定在术后2周水平。术前所有患者均存在不同程度的SAM征及二尖瓣返流;术后2周及6个月随访二尖瓣返流程度及SAM征明显改善或消失。结论:心脏超声在HOCM外科治疗的术前确诊、术后评估及长期随访过程中具有重要的临床应用价值。

实时三维超声心动图评价不同病因心力衰竭患者左心室收缩同步性的价值

目的探讨实时三维超声心动图(real-time three-dimensional echocardiography,RT-3DE)在评价心力衰竭患者左心室收缩同步性方面的应用价值。方法分别应用组织多普勒显像(tissue Doppler image,TDI)技术及RT-3DE对44例慢性心力衰竭患者(24例扩张型心肌病,20例缺血性心肌病)进行左心室收缩同步性分析,比较两种方法对不同病因心力衰竭患者左心室收缩同步性的评价结果,分析结果的一致性。结果TDI在24例扩张型心肌病患者中检出15例左心室收缩不同步,RT-3DE检出16例,TDI与RT-3DE均判定为左心室收缩不同步的患者有14例,Kappa值为0.727,P<0.01;TDI在20例缺血性心肌病患者中检出8例左心室收缩不同步,RT-3DE检出13例,TDI与RT-3DE均判定为左心室收缩不同步有6例,Kappa值为0.151,P>0.05。结论评价扩张型心肌病患者的左心室收缩同步性TDI与RT-3DE的一致性较好,评价缺血性心肌病患者的左心室收缩同步性两者一致性差。

国内致心律失常性右室心肌病文献病例分析

目的探讨国内致心律失常性右室心肌病（ARVC）的发病现状、临床特征和诊治情况。方法在CNKI、万方数据库、维普数据库、Pubmed中以“ARVC／D”为自由词或关键词，检索国内1986～2008年发表的ARVC病例42例。采用回顾性方法，对资料进行汇总分析。结果ARVC患病率男女比为3．2：1；首发症状年龄为（31．3±13．2）岁，3例有家族猝死史，均为兄弟关系。心悸为最常见症状（73．2％），其次为晕厥（56．1％）。52．0％患者心界扩大，32例（76．2％）出现室性心动过速，Epsilon波检出率为38．1％。33例（78．6％）患者超声心动图提示右室增大，右室壁瘤样膨出占31．0％（13例）。5例进行了右室心肌活检，全部有不同程度的心肌脂肪浸润、心肌纤维化等改变。23例使用抗心律失常药物治疗，3例患者抗心律失常药物＋室性心动过速射频消融治疗，仅1例安装埋藏式心脏转复除颤器（ICD）。结论国内ARVC患者以中青年多见，男性多于女性，晕厥、心悸为常见症状，可见多种心律失常，形态学异常以右室扩大、右室瘤样膨出较常见；ICD植入率低。

细胞程序性死亡配体-1(PD-L1)在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及临床价值的回顾性研究

背景与目的细胞程序性死亡受体-1(programmed cell death-1,PD-1)/细胞程序性死亡配体-1(programmed cell death-ligand 1,PD-L1)通路会抑制T细胞的活化,在细胞和体液免疫应答的负调控中起关键作用。弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)是成年人中最为常见的淋巴样恶性肿瘤,本研究旨在检测DLBCL中PD-L1的表达,并分析其与预后的关系。方法回顾分析2005年10月至2012年8月204例在中山大学肿瘤防治中心新诊断为DLBCL的患者病历资料,采用免疫组织化学(immunohistochemical,IHC)法检测204例患者肿瘤组织中PD-L1的表达。应用IHC检测109例患者肿瘤组织中的间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)、CD5、CD30和C-Myc的表达,应用荧光原位杂交技术检测EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)编码RNAs(EBV-encoded RNAs,EBERs)的表达。应用Spearman方法进行相关分析,采用具有对数秩检验的Kaplan-Meier法进行单因素分析,采用Cox比例风险模型进行多因素分析。结果在选取的204例患者中,100例(49.0%)患者肿瘤细胞中PD-L1呈阳性,44例(21.6%)患者肿瘤微环境中PD-L1呈阳性。与生发中心B细胞样(germinal center B-cell-like,GCB)亚型相比,肿瘤细胞和肿瘤微环境中表达PD-L1在非生发中心B细胞样亚型中更为常见(P=0.02和P=0.04)。与肿瘤微环境中不表达PD-L1的患者相比,肿瘤微环境中PD-L1表达的患者更容易对一线化疗产生耐药性(P=0.03)。肿瘤微环境中PD-L1表达与C-Myc表达呈负相关(r=-0.20,P=0.04),而PD-L1表达与ALK、CD5、CD30和EBERs的表达无相关性。此外,肿瘤细胞中有PD-L1表达和无PD-L1表达的患者的5年总生存期(overall survival,OS)分别为50.0%和67.3%(P=0.02)。肿瘤细胞中的PD-L1表达是OS的独立风险预测因素(P<0.01)。结论PD-L1在非GCB亚型中的表达比在GCB亚型中更常见。肿瘤微环境中PD-L1的表达与C-Myc的表达呈负相关。PD-L1阳性预示DLBCL患者生存期短。因此对于PD-L1表达的患者,应推荐更多的治疗策略,如抗PD-L1抗体治疗。

代谢综合征对非瓣膜病性心房颤动左心房或左心耳血栓风险分层的附加效应

目的 代谢综合征（MS）是脑卒中和血栓栓塞事件的危险因素之一.本研究旨在探讨MS对非瓣膜病性心房颤动（NVAF）左心房或左心耳血栓风险分层的附加效应.方法 本研究纳入从2007年4月到2014年4月在中山大学孙逸仙纪念医院住院的共286例NVAF患者,经排除标准的筛选后最终纳入209例患者.所有患者在入选前均未服用抗凝药和降脂药.左心房和左心耳血栓通过经食管超声心动图诊断,血栓的风险分层分别通过CHADS2评分、CHA2DS2-VASc评分、MS评分、CHADS2-MS评分和CHA2DS2-VASc-MS评分来评估.以上各评分对血栓预测能力的差异度以受试者工作曲线的曲线下面积来比较.结果 共39例患者（18.7％）存在左心房或左心耳血栓.MS是NVAF患者左心房或左心耳血栓的独立危险因素（OR=22.773,P=0.003）.上述5个评分指标均可预测血栓形成,但附加了MS评分的CHADS2-MS或CHA2DS2-VASc-MS评分可分别提高CHADS2评分和CHA2DS2-VASc评分对血栓的预测能力（ROC曲线下面积比较：CHADS2-MS对CHADS2：0.792对0.736,P=0.043;CHA2DS2-VASc-MS对CHA2DS2-VASc：0.789对0.728,P=0.049）.此外,MS评分可在脑卒中低危人群（CHADS2或CHA2DS2-VASc=0）中区分出易患血栓的高危患者.结论 MS与NVAF左心房或左心耳血栓有关.与CHADS2或CHA2DS2-VASc评分相比,CHADS2-MS或CHA2DS2-VASc-MS评分更适用于NVAF左心房或左心耳血栓的风险分层.

内皮间质转化与心肌纤维化

心肌纤维化是许多心血管疾病进展到一定阶段后的共同病理表现,可引起室壁顺应性降低,心室舒缩功能减弱以及心脏传导异常等,临床上表现为心脏舒张和（或）收缩功能不全,心力衰竭,心律失常,甚至猝死等.目前临床上缺乏特异性治疗心肌纤维化的满意方法,因此阐明心肌纤维化的发生及发展机制,对预防和逆转心肌纤维化,改善预后,提高心血管疾病患者的生存率和生活质量具有重要意义.

原发性醛固酮增多症和原发性高血压内皮损伤标志物及早期靶器官损害的比较

目的比较原发性醛固酮增多症（PA）和原发性高血压（EH）患者内皮损伤标志物的水平，探讨其对早期靶器官损害的预测价值。方法选择因“高血压查因”住院确诊的资料完整的36例PA患者与同期确诊的年龄、性别、高血压水平及其病程等相匹配的39例EH患者为研究对象，观察两组患者内皮损伤标志物包括血浆血管性假血友病因子（vWF）、可溶性细胞间黏附分子-1（slCAM-1）和氧化型低密度脂蛋白（OX—LDL），以左心室质量指数（LVMI）、24h尿蛋白及尿白蛋白排泄率（UAER）评估早期靶器官损害。结果（1）PA组内皮损伤标志物血浆vwF、slCAM-1和OX．LDL水平均较EH组高（均P〈0．01），且具有更高的24h尿蛋白、UAER（均P〈0．01）和LVMI（P〈0．05）。（2）相关性分析显示血浆醛固酮水平（PAC）与vwF、slCAM-1和OX—-LDL水平均呈正相关（均P〈0．05）。LVMI与PAC、OX-LDL、vwF和人院收缩压均呈正相关（均P〈0．05），与入院时血K＋呈负相关（P〈0．05）；UAER与PAC、经自然对数转换的血浆醛固酮／肾素比值（1nARR）、vWF和sICAM-1均呈正相关（均P〈0．05），与入院时血K＋呈负相关（P〈0．05）。（3）多元线性回归分析在调整了混杂因素后提示血浆vWF、sICAM-1和PAC对微量自蛋白尿有独立的预测价值；vWF、OX—LDL、PAC和人院收缩压对左心室肥厚有独立的预测价值。结论PA患者较EH患者具有更明显的内皮功能障碍及早期靶器官损害，PAC和多种内皮损伤标志物是早期靶器官损害独立的预测因子。

起搏系统感染移除同期联合无导线起搏器植入术临床应用初探

目的探讨同期进行起搏系统感染移除及无导线起搏器植入术的可行性和安全性。方法本研究为单中心回顾性病例系列分析,连续纳入2021年9月至2022年8月在中山大学孙逸仙纪念医院行感染起搏系统移除并同期植入无导线起搏器的患者,并分别在术后1、3、6个月进行常规随访,监测无导线起搏器电学参数、C反应蛋白、白细胞计数,超声心动图检查有无赘生物等。结果纳入同期手术患者5例,均为男性,年龄(74.80±15.83)岁,3例为单纯囊袋感染,2例为囊袋感染合并血行感染。手术策略顺序:4例先行临时起搏,再行感染起搏系统完全移除,最后行无导线起搏器植入术;1例患者先行无导线起搏器植入术,再行感染起搏系统完全移除。5例患者术前复查血培养均为阴性,无血行感染及感染性心内膜炎相关表现,均成功完全拔除所有导线,术中导线头尾端培养、术后血培养均为阴性。5例患者均成功植入无导线起搏器,从右股静脉穿刺至移除递送系统时间为(41.20±11.36)min。其中1例心室导线拔除后三尖瓣反流加重,余未见其他手术并发症。随访(6.00±3.79)个月,无导线起搏器电学参数稳定。随访中,无再发感染征象,无新发心力衰竭、起搏器综合征和死亡。结论针对部分起搏系统感染患者(无导线感染、无感染性心内膜炎且术前血培养阴性),感染起搏装置完全移除并同期植入无导线起搏器可能是安全、可行的,后续需更大样本量和更长随访时间的研究进一步评估。

新型P2Y12受体抑制剂对急性冠状动脉综合征介入治疗后患者血小板反应性的影响

目的 探讨不同P2Y12受体抑制剂对急性冠状动脉综合征（ACS）行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）患者血小板反应性的影响,为国人使用新型P2Y12受体抑制剂提供数据.方法 前瞻性纳入201 1年10月至2014年2月澳门镜湖医院心脏科连续性收治符合入选条件的患者174例,其中男性135例,平均年龄（67.8±11.8）岁.PCI术后连续服用阿司匹林和1种P2Y12受体抑制剂,即双联抗血小板治疗（DAPT）,按P2Y12受体抑制剂不同分为氯吡格雷组、普拉格雷组和替格瑞洛组.采用VerifyNow P2Yu系统在DAPT≥5 d后检测血小板功能,根据P2Y12反应单位（PRU）区分为抗血小板治疗后高血小板反应性（HPR）（PRU≥208）和非HPR（PRU＜ 208）,对HPR患者调整DAPT方案≥5d后再次检测血小板功能.结果 氯吡格雷组113例（64.9％）,普拉格雷组20例（11.5％）,替格瑞洛组41例（23.6％）.P2Y12受体抑制剂治疗后呈HPR共57例（占32.8％）,主要为氯吡格雷,占55例（55/113,48.7％）.氯吡格雷组、普拉格雷组和替格瑞洛组对血小板反应性的抑制程度差异有统计学意义（P2Y12抑制率分别为28.2％±23.5％、61.4％±26.7％和81.3％ ± 19.8％,P＜0.05）;3组治疗不同时间段检测的血小板反应性不同,在治疗早期其差异已有统计学意义（P＜0.05）.氯吡格雷治疗后HPR者替换为普拉格雷或替格瑞洛治疗后,能更有效抑制血小板聚集（P＜0.05）.结论 新型口服P2Y12受体抑制剂能更有效抑制血小板聚集,为氯吡格雷治疗后HPR者、临床或PCI显示出高血栓风险的ACS患者的治疗提供了新选择.

国人Brugada综合征的临床分析

目的探讨中国Brugada综合征的发病现状、临床特征和诊治情况。方法选择1998年1月至2013年6月在CNKI、万方数据库、维普数据库、Pubmed中以"Brugada"为自由词或关键词,检索国人发表的Brugada病例182例。采用回顾性方法,对资料进行汇总分析。结果 Brugada综合征患者男女之比14.7∶1,中位年龄41岁;25例有家族猝死史,5例有家族Ⅰ型Brugada波。72.3%有晕厥史,晕厥年龄(43.0±12.0)岁。39.0%记录到多形性室性心动过速/心室扑动/心室颤动。71例行心电生理检查,阳性率49.3%。药物激发试验阳性率为92.9%。10例误诊。埋藏式心脏转复除颤器(ICD)植入占指南推荐的19.8%。猝死率8.2%,猝死年龄(48.7±16.7)岁。结论近15年来中国报道182例Brugada综合征,其特点:累及年龄广,中青年为主,男性居多,晕厥为其最主要的临床表现,药物激发试验及心电生理检查阳性率高,治疗现状不规范,ICD植入率低,猝死率高。