SinoSCORE预测心血管外科手术病死率——广东心血管病研究所经验

目的 评价中国冠状动脉旁路移植手术风险评分系统（SinoSCORE）在预测广东病人心脏手术后院内死亡的临床应用价值.方法 2004年1月到2008年12月,广东心血管病研究所2462例成人心脏病病人接受冠状动脉旁路移植或者瓣膜手术进入注册登记数据库.比较该组病人与SinoSCORE的来源数据库的术前风险因子的区别.通过计算每例病人的SinoSCORE累计积分,分别评价SinoSCORE对该组的病人院内病死率的区分度和校准度.结果 广东病人的性别、吸烟、糖尿病、高脂血症、高血压、脑卒中、慢性肺病、心血管手术史、房颤/房扑、左主干、合并肺高压、合并冠脉手术及合并瓣膜手术较SinoSCORE来源数据库差异有统计学意义,但SinoSCORE仍可以很好地预测广东病人的院内病死率,模型表现出很好的校准度（Hosmer-Lemeshow拟合优度检验,P=0.34）和区分度（ROC曲线下面积,0.84,P＜0.01）.结论 SinoSCORE可以用来预测广东病人心脏外科手术后院内死亡.

心房颤动经皮导管消融与外科改良迷宫术后房性心动过速的对比研究

目的分析经皮导管消融与外科改良迷宫术治疗心房颤动(房颤)后房性心动过速(房速)的电生理特点。方法选择连续性消融后房速患者72例,分为消融组(导管消融术)34例,手术组(外科改良迷宫术)38例。2组在Carto系统或Ensite系统指导下进行三维电解剖标测,分析2组治疗后房速的生理机制。结果消融组术后平均房速(1.7±0.9)种,手术组术后平均房速(1.6±0.9)种,2组比较差异无统计学意义(P=0.845)。2组房速以折返机制为主比较,差异无统计学意义(82.4%vs 89.5%,P=0.592);消融组50.0%复发的局灶性房速起源于肺静脉内,手术组66.7%与肺静脉前庭有关。2组患者即时消融成功率比较,差异无统计学意义(97.1%vs 84.2%,P=0.267)。结论消融组和手术组术后复发的房速均以折返机制为主;局灶性房速都常见与肺静脉相关,但消融组常见起源于肺静脉内,手术组主要与肺静脉前庭有关;2组房速导管消融都有较高成功率。

炎性因子参与心房电重构机制的研究进展

心房颤动是最常见的心律失常之一,是全球性的重大公共卫生负担。明确心房颤动的发生、发展机制,有利于指导临床进行综合防治。心房颤动心房电重构是心房颤动时心房肌细胞电生理特性的改变,然而其机制尚未明确。炎症与心房颤动密切相关,高敏C反应蛋白、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、巨噬细胞移动抑制因子等炎性因子以及他汀类、肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂、糖皮质激素等抗炎药物均参与心房电重构的过程。

一种经皮介入左心室辅助装置的试验研究

目的:研发一种用于心血管重症的经皮介入左心室辅助装置。方法:该装置由驱动系统、抽吸装置和导管组成,导管近心端有两段网孔结构,网孔结构上焊接带网孔的薄膜。通过抽吸装置控制在导管两端形成压力差,根据流体力学特性,控制带网孔薄膜与网孔结构闭合,形成单项通路,实现从左心室抽血到主动脉。结果:通过可行性分析、模拟实验和动物实验,表明该装置能实现从左心室抽血到主动脉,证明其有效性。结论:通过流体力学特性,研制出一种经皮介入左心室辅助装置,具有对血液破坏小、操作简单等优点。为左心室辅助提供了另一种方式,为临床应奠定理论和数据基础。

夜尿钠钾比值与心血管事件发生风险的关系

目的探讨8 h夜尿钠钾比值与心血管事件发生风险的关系。方法从中美心肺血管疾病流行病学合作研究（前瞻性随访调查）中抽取10%小样本人群（年龄35～59岁），分别于1983至1984年秋季和1985至1986年春季进行2次连续3 d的夜尿收集，测定8 h夜尿钠和钾等指标。1987至1988年对研究对象进行第1次随访，记录心血管事件，之后每2年随访1次，随访截止到2005年12月31日。根据夜尿钠钾比值三分位数，将研究对象分为第一分位组、第二分位组和第三分位组，采用Cox比例风险回归分析探讨夜尿钠钾比值与心血管事件发生风险的关系。此外，根据8 h夜尿钠和尿钾中位数，分别将研究对象分为高低两组，并两两组合为低钠-低钾组、低钠-高钾组、高钠-低钾组和高钠-高钾组。以低钠-高钾组为参照，探讨不同尿钠钾水平与心血管事件发生风险的关系。结果最终纳入分析的研究对象共954名，其中男性459名（48.1%）。第一、二、三分位组的研究对象均为318名；低钠-低钾组和高钠-高钾组研究对象各为347名，低钠-高钾组和高钠-低钾组研究对象各为130名。研究对象的随访时间为18.6（18.3，19.3）年，共发生心血管事件81例，包括卒中64例和冠心病事件20例。多因素Cox比例风险回归分析显示，与第一分位组比较，第二和第三分位组发生心血管事件的HR分别为2.04（95%CI 1.06～3.95，P=0.034）和2.07（95%CI 1.07～4.03，P=0.032）。以低钠-高钾组为参照，低钠-低钾组发生心血管事件的风险增加24%，但差异无统计学意义（P=0.685）；而高钠-高钾组和高钠-低钾组的心血管事件风险均显著增加，HR分别为3.32（95%CI 1.26～8.76，P=0.015）和3.04（95%CI 1.05～8.83，P=0.041）。结论夜尿钠钾比值与心血管事件发生风险独立正相关；与尿钾水平相比，尿钠水平与心血管事件的关联更密切。

声学造影实时三维超声心动图评价犬急性冠状动脉闭塞的侧支循环

目的应用声学造影实时三维超声心动图评价急性冠状动脉闭塞犬的侧支循环。方法结扎12只健康杂种犬左前降支,分别于结扎前、结扎后即刻、结扎后30min及结扎后180min时行心肌声学造影观察,并计算供血区心肌重量。结果左前降支结扎后所有实验犬均有不同程度的侧支循环建立。结扎后30min,侧支循环供血区心肌重量为(9.65±2.90)g;结扎后180min,侧支循环供血区心肌重量为(12.58±3.98)g;二者之间差异有统计学意义。结论应用声学造影实时三维超声心动图可以很好地显示冠状动脉侧支循环的形成,并获得全面准确的侧支循环区心肌重量。

超声诊断二叶主动脉瓣合并感染性心内膜炎

目的观察经胸超声心动图(TTE)和三维经食管超声心动图(3D-TEE)诊断二叶主动脉瓣(BAV)合并感染性心内膜炎(IE)的价值。方法回顾性分析53例BAV合并IE患者的超声图像,超声表现包括赘生物、瓣膜穿孔、脓肿和瘘道。以外科手术所见作为金标准,评估TTE和3D-TEE的超声特征及其诊断价值。结果3D-TEE检出赘生物、瓣膜穿孔、脓肿和瘘道的敏感度(100%vs.90.20%,96.87%vs.90.62%,92.86%vs.67.86%,94.12%vs.70.59%)和阳性预测值均高于TTE(100%vs.95.83%,100%vs.93.55%,96.30%vs.86.36%,100%vs.85.71%,P均<0.05)。结论超声心动图对于BAV合并IE的总体检出率高。3D-TEE的可视性和空间分辨率比TTE更好,诊断BAV合并IE敏感度和阳性预测值更高。

一种经皮植入式左心辅助装置的泵流量测试

目的研究设计一种能用于心血管急危重症的经皮植入式左心辅助装置(血泵)。方法根据机翼理论,设计一种经皮植入的左心辅助装置,通过测量3种不同参数(叶片旋转角度、血泵出水口距离、血泵出水口长度)的血泵所能产生的流量,最终选择最优化的血泵设计。结果经过简易流量测定装置测量,当血泵采取单叶设计,血泵叶片的旋转角度为720°时,或血泵出水口与叶片的距离为0 mm时,血泵出水口长度为4 mm时,血泵流量最大。结论选择能产生最大流量的参数值,研制出一种可在体外正常运转的经皮植入式左心辅助装置,为最终研制一种可用于临床的经皮植入式左心辅助装置提供理论和数据支持。

P38丝裂原活化蛋白激酶短发夹RNA对H9C-2心肌细胞基因表达的影响

目的探讨P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)的短发夹环RNA(shRNA)质粒对H9C-2心肌细胞增殖变化的影响并探讨其发生机制。方法构建3种P38MAPK shRNA质粒并测序鉴定,将其转染入H9C-2心肌细胞中,应用RT-PCR和Western blotting检测心脏细胞P38MAPK mRNA和蛋白的表达。结果P38MAPK shRNA质粒分布在心肌细胞的胞浆及细胞核中,与心肌细胞组比较,AngⅡ组和shRNA阴性组的P38MAPK mRNA和蛋白水平显著升高(P<0.01,P<0.01);与AngⅡ组比较,shRNA1、shRNA2和shRNA3组的P38MAPK mRNA和蛋白水平明显降低(P<0.05,P<0.05,P<0.01)。结论 P38MAPK shRNA质粒成功转染心肌细胞,P38MAPK shRNA3质粒能最有效地抑制心肌细胞P38MAPK的表达。

心脏淋巴瘤的超声心动图特征分析

目的 探讨心脏淋巴瘤的超声心动图特征性表现。方法 回顾性分析我院经病理确诊的21例心脏淋巴瘤患者的临床及超声心动图检查资料,总结其超声心动图特征。结果 心脏淋巴瘤常同时累及心脏多个部位,最常累及右房(66.67%)、右室(61.90%)及心包(61.90%)。超声心动图表现:所有肿瘤均呈低或等回声,形态多呈不规则(95.24%),多与正常组织分界不清(90.48%),活动度小(85.71%),可合并不同程度心包积液(42.86%)及导致瓣膜梗阻(38.10%)。结论 心脏淋巴瘤的超声心动图表现具有一定特征性,超声心动图检查可在心脏淋巴瘤患者早期诊断、治疗及随访中动态观察心脏肿瘤变化,为临床提供重要信息。

完全性大动脉转位患者冠状动脉解剖分型的多层螺旋CT研究

目的：探讨MSCT在完全性大动脉转位（D-TGA）患者冠状动脉解剖分型的诊断价值及解剖类型的分布情况。方法回顾性分析2005年3月至2015年6月在我院进行MSCT检查的367例D-TGA患者的临床及CT检查资料，采用Marie Lannelongue分型对D-TGA患者的冠状动脉起源、走行进行解剖分型，将D-TGA患者的冠状动脉分为常态走行、成襻走行、壁内走行、壁内与成襻同时存在的混合走行4个类型（Ⅰ～Ⅳ型），进一步分为11种亚型。分析各种冠状动脉的解剖学类型，并采用分类变量资料中的构成比进行统计描述。结果 MSCT对367例D-TGA患者的冠状动脉起源、近段走行均能清晰显示。本组病例冠状动脉解剖类型包括方法中提到的全部4个类型11种亚型：Ⅰ型，常态走行209例（56.95%）；Ⅱ型，成襻走行共138例（37.60%），其中后襻走行63例（ⅡA型，17.17%）、前襻走行30例（ⅡB型，8.17%）、双襻走行45例（ⅡC型，12.26%）；Ⅲ型，壁内走行16例（4.36%）；Ⅳ型，壁内与成襻同时存在的混合走行4例（1.09%）。其中成襻走行的8种亚型的构成比为：ⅡA-1型44例（11.99%）、ⅡA-2型19例（5.18%）、ⅡB-1型12例（3.27%）、ⅡB-2型8例（2.18%）、ⅡB-3型10例（2.72%）、ⅡC-1型25例（6.81%）、ⅡC-2型17例（4.63%）、ⅡC-3型3例（0.82%）。结论 MSCT可显示D-TGA患者冠状动脉的起源及走行，对其进行准确解剖分型。

血尿酸水平与肺高血压的相关性研究

目的研究血尿酸水平对肺高血压严重程度及其预后的预测价值。方法选取2010年1月至2015年12月在广东省人民医院住院行左、右心导管确诊为肺高血压的患者[静息状态下右心导管监测的肺动脉平均压≥25mmHg（1mmHg=0．133kPa）]作为肺高血压组，共173例。另选取因其他疾病行左、右心导管并排除肺高血压的患者作为对照组，共51例。收集入选者的基线资料并进行随访，随访中位数时间为24个月（6-71个月），定义心力衰竭死亡、心脏移植为终点事件。检测所有入选者的血尿酸、N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）、血肌酐、血红蛋白等实验室检查指标。将患者的血尿酸水平及其他实验室指标与右心导管结果进行相关性分析。比较对照组及不同严重程度的肺高血压患者的血尿酸水平。分析尿酸作为疾病严重程度预测因子的敏感度和特异度，并将该临界值作为随访分析的分组指标，分析两组预后的差异。结果（1）实验室指标与右心导管指标的相关性分析结果：肺高血压组患者血尿酸与肺血管阻力、体循环阻力和右心房平均压呈正相关（r分别为0．398、0．244和0．26，P均〈0．01），与心脏指数和混合静脉血氧饱和度呈负相关（r分别为-0．278和-0．322，P均〈0．01）。肺高血压组患者血尿酸水平高于对照组（P〈0．05），且重度肺高血压组高于轻中度肺高压组（P〈0．05）。经ROC曲线计算发现，当血尿酸高于425．5μmol／L时预测肺高血压患者预后敏感度和特异度较好（敏感度50％，特异度72％，ROC曲线下面积=0．617，95％C10．532～0．703）。（2）肺高压患者血尿酸水平与预后的关系：以425．5μmol／L为分界点，将肺高血压组患者分为高尿酸组（血尿酸〉425．5μmol／L，n=66）及低尿酸组（血尿酸≤425．5μmol／L，n=107）。结果发现，高尿酸组较低尿酸组患者预后差（P=0．027）。且高尿酸组患者心脏指数和混合静脉血氧饱和度均较低尿酸组低（P均〈0．01），NT-proBNP、右心房平均压、肺血管阻力和体循环阻力则均较低尿酸高（P〈0．01或0．05）。结论血尿酸水平与肺高血压严重程度具有明显的相关性，对肺高血压患者预后具有预测价值。

应用基因芯片初步分析主动脉夹层与正常主动脉微小RNA的差异表达

目的观察主动脉夹层患者与正常主动脉组织中微小RNA（miRNA）的差异表达，并预测异常表达的miRNA靶基因。方法收集主动脉夹层患者主动脉组织标本5例（病例组），以及正常主动脉组织标本4例（对照组）作对照。抽提总RNA并质检；采用miRNAi长片技术检测miRNA的表达并对其表达谱进行差异性分析。扩大样本量（病例组11例，对照组9例）运用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）技术对差异表达的miRNAs进行验证。结果芯片结果提示差异有统计学意义的表达基因共5条，其中表达上调的miRNAs为hsa—miR-146b-5p—st，hsa—miR-19a—st，hsa—miR-505-st，表达下调的miRNAs为hsa—miR-1268-st，hsa—miR-939-st。经RT—PCR验证后，hsa—miR-146b-5p～st与芯片检测结果-致，且差异有统计学意义。结论与正常主动脉组织相比，miRNAs在主动脉夹层患者的主动脉组织中呈现差异表达，其可能在主动脉夹层的发病中发挥着重要作用，其中hsa．miR-146b-5p—st有可能成为新的主动脉夹层的分子标志物。

三尖瓣位人工机械瓣与生物瓣置换的远期结果

目的比较采用人工机械瓣与人工生物瓣行三尖瓣置换术的远期疗效。方法回顾性分析2000年1月至2010年12月在广东省人民医院单纯或合并行三尖瓣置换术患者344例的临床资料,其中男117例、女227例,年龄8-74（42.0±13.3）岁。将患者分为两组：置换人工机械瓣为机械瓣组,168例（48.8%）,年龄（37.0±11.6）岁;置换人工生物瓣为生物瓣组,176例（51.2%）,年龄（46.0±13.4）岁。对出院患者采用门诊、电话、邮件等方法进行随访。结果随访时间2个月至12.6年,平均随访5.7年。生物瓣组患者149例生存出院,随访率96.6%（144/149）。30 d内死亡29例（16.5%）,30 d后死亡14例（7.9%）。生物瓣组发生退行性变18例,人工生物瓣感染性心内膜炎3例。机械瓣组患者152例生存出院,随访率93.4%（142/152）。30 d内死亡13例（7.7%）,30 d后死亡14例（8.3%）。三尖瓣机械瓣发生不同程度梗阻19例。未出现人工机械瓣感染性心内膜炎病例。生物瓣组和机械瓣组总死亡率（24.4%vs.16.1%,P=0.054）和再次手术率（4.2%vs.9.9%,P=0.051）差异无统计学意义。生物瓣组和机械瓣组的1年（78%vs.89%）、5年（74%vs.86%）、10年（66%vs.78%）生存率差异有统计学意义（P=0.003）,机械瓣组远期生存率高于生物瓣组。结论在三尖瓣置换术中选择机械瓣或生物瓣对总死亡率和再次手术率无显著影响。机械瓣组远期生存率高于生物瓣组,可能与两组患者年龄结构不同有关。在三尖瓣人工瓣膜感染性心内膜炎的发生率方面,生物瓣有高于机械瓣的趋势。

简化血液管理技术在心脏手术中的应用

目的探讨简化血液管理技术在心血管外科手术中的应用效果脾低临床用血量和医疗费用。方法广东省人民医院2010年3月至2013年5月共655例心脏手术患者采用简化血液管理技术男316例、女339例,年龄13~78(45.0±13.8)岁简化血液管理的具体措施分为术前、术中、术后三部分。结果共有437例患者实现未输红细胞(66.7%).未输任何血液成份患者403例(61.5%)未输红细胞仅输血浆的患者29例,输血浆和冷沉淀3例输血浆和血小板1例,仅输血小板1例。在未输红细胞的437例患者中,手术后30d内死亡2例,死亡率0.5%,1例死于多脏器功能衰竭,另1例死于心搏骤停。未输红细胞的患者其手术方式和特殊病种包括二尖瓣置换术86例、双瓣置换术75例、主动脉瓣置换术51例、二尖瓣置换术加射频消融41例、房间隔缺损修补术41例、二尖瓣成形术38例、双瓣置换术加射频消融术25例、再次心脏手术23例、室间隔缺损修补术18、冠状动脉旁路移植术十瓣膜置换术10例、粘液瘤切除术8例、感染性心内膜炎瓣膜手术8例、心包剥离5例、非体外冠状动脉旁路移植术4例、Bentall手术4例。在65例既往有心脏手术史的患者中未输红细胞患者23例,占35.4%。结论采用简化血液管理技术可安全有效地降低临床用血量,适用于任何条件的单位和患者值得在临床推广应用。血液回收机并非必需。

二氧化碳结合力与急诊冠状动脉介入治疗后对比剂性急性肾损害的关系

目的：探讨二氧化碳结合力（CO2-CP）与急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后对比剂性急性肾损害（CI-AKI）的关系。方法回顾性分析2012年3月至2013年8月在广东省人民医院行急诊PCI的174例STEMI患者的临床资料。按术前CO2-CP水平的三分位间距，将患者分为3组：T1组（ CO2-CP＜22.62 mmol/L）、T2组（ CO2-CP 22.62～24.30 mmol/L）、T3组（ CO2-CP＞24.30 mmol/L）。比较3组之间的基线资料、CI-AKI发生率、院内病死率及血液透析率。 CI-AKI定义为使用对比剂后48 h内血清肌酐较基线水平升高26.4μmol/L或升高50％。采用单因素 logistic 回归分析筛选 CI-AKI 的危险因素，采用 logistic 回归分析 CO2-CP 与CI-AKI的关系。采用受试者工作特征（ ROC）曲线评估CO2-CP预测CI-AKI的最佳界值。结果共25例患者（14.4％）发生 CI-AKI。 T1、T2和T3组CI-AKI 的发生率分别为27.6％（16/58）、5.3％（3/57）和10.2％（6/59）（P＝0.002），院内病死率分别为10.3％（6/58）、0和1.7％（1/59）（P＝0.010），血液透析率分别为5.2％（3/58）、0、1.7％（1/59）（P＝0.168）。单因素logistic 回归分析显示，CO2-CP ＜22.00 mmol/L 与 CI-AKI 的发生率相关（ OR ＝6.767，95％CI：2.731～16.768， P ＜0.001）；多因素logistic回归分析显示，CO2-CP＜22.00 mmol/L是发生CI-AKI的独立危险因素（ OR＝5.835，95％CI：1.800～18.914， P＝0.003）。 ROC曲线显示， CO2-CP界值为22.00 mmol/L时，其预测CI-AKI的敏感度为64.0％，特异度为79.1％，曲线下面积为0.714。结论 STEMI患者术前CO2-CP水平与急诊PCI后CI-AKI相关，CO2-CP＜22.00 mmol/L者发生CI-AKI的风险增加。

广州市城乡居民血脂和血糖长期变化趋势

目的 探讨广州市城乡居民血脂和血糖长期变化趋势.方法 1983和1984年以整群随机抽样的方法,在广州造船厂及广州市番禺区大石镇（现大石街及洛浦街）抽取调查人群,年龄35～ 65岁,男女性各半,收集血脂和血糖基线资料,并分别于1998、2004、2007或2011年对相同地区人群进行复查.采用世界卫生组织标准化人口进行现患率的标准化.结果 （1）各种危险因素的年龄调整均数水平和现患率在城乡人群和男女性人群之间差异有统计学意义（P ＜0.01或0.05）;（2）总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、血糖和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平在城乡人群中自2004年后升高缓慢或者有所下降;（3）多种危险因素包括高TG、低HDL-C、血脂异常、空腹血糖升高和糖尿病的标化现患率在2004年前持续上升,2004年后升高缓慢甚至下降,而高TC标化率处于较高水平.结论 2004年后,除高TC外,广州市35～ 65岁城乡居民高TG、低HDL-C、血脂异常、空腹血糖升高和糖尿病的现患率从高水平开始下降,危险因素得到控制并有改善趋势,必须进一步加强群体危险因素的控制.

高密度标测指导下射频导管消融房性心动过速

目的 探讨EnSite NavX系统高密度标测对房性心动过速（房速）射频导管消融的指导作用.方法 17例房速患者,平均年龄（45.9±16.9）岁,男性15例,女性2例.心动过速均呈持续性发作,应用EnSite NavX系统于心房进行高密度标测,建立激动图.对于折返性房速,线性消融关键峡部或传导通道（channel）,对于局灶性房速,点消融局部最早心房激动区域.结果 17例患者中,共标测到19种房速,周长为（254±49）ms,平均取点（316±90）个,标测时间为（8.4±2.6）min,建立19种激动图 激动图显示大折返性房速10种,局灶性房速9种 19种房速中,18种即时消融成功 无标测与消融相关并发症发生.随访（3.0±1.6）个月,2例服用胺碘酮可预防发作（1例患者房速复发,1例患者术中有1种房速未消融成功）.结论 EnSite NavX系统高密度标测对心动过速机制可作出快速、准确的判断,有助于确定消融靶点,提高消融成功率.

慢病毒介导的p38丝裂原活化蛋白激酶RNA干扰对心肌成纤维细胞结缔组织生长因子的影响

目的观察慢病毒介导的p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）的短发夹环RNA（shRNA）对心肌成纤维细胞结缔组织生长因子（CTGF）的影响并探讨其机制。方法构建慢病毒p38MAPKshRNA（PGLV—shRNA）并测序鉴定，观察其对转化生长斟子-β（TGF—β）诱导心肌成纤维细胞的影响，检测p38MAPK、CTGFmRNA和CTGF、α-平滑肌肌动蛋白（α—SMA）蛋白的表达。结果TGF—β4nmol／L刺激24h使心肌成纤维细胞p38MAPKmRNA、CTGFmRNA、CTGF蛋白和α—SMA蛋白明显升高（P〈0．01）。PGLV—shRNA明显减少TGF．13诱导的p38MAPKmRNA、CTGFmRNA、CTGF蛋白和α-SMA蛋白表达（0．252±0．041比0．652±0．089，P〈0．01；0．418±0．071比0．838±0．099，P〈0．01；0．418±0．076比0．991±0．117，P〈0．01；0．465±0．069比0．875±0．100，P〈0．05）。结论TGF—经p38MAPK信号通路诱导心肌成纤维细胞CTGF表达，PGLV—shRNA能有效抑制TGF—α诱导的心肌细胞纤维化。

慢病毒介导的P38丝裂原活化蛋白激酶短发夹环改善醛固酮过负荷大鼠心肌梗死后的心脏功能

目的探讨慢病毒介导的P38丝裂原活化蛋白激酶（P38MAPK）短发夹环RNA（shRNA）对醛固酮过负荷大鼠心肌梗死（心梗）后心功能的影响并探讨其机制。方法制作醛固酮过负荷大鼠心梗模型，构建慢病毒P38MAPKshRNA（PGLV-shRNA）测序鉴定并经尾静脉注射，超声评价心功能，检测心肌细胞凋亡、P38MAPKmRNA、蛋白及Caspase-3蛋白的表达。结果假手术组、PGLV空载组和PGLV-SHRNA组细胞凋亡指数分别为（15．20±2．18）％、（31．26±4．45）％和（22．35±3．59）％；醛固酮过负荷大鼠心梗后心脏收缩功能显著降低，伴随心肌细胞凋亡增加、P38MAPKmRNA、蛋白及caspase-3蛋白表达上调（P〈0．01）。PGLV-shRNA明显改善心梗后的心脏功能，减少心肌细胞凋亡P38MAPKmRNA、蛋白及caspase-3表达（P〈0．05）。结论醛固酮过负荷大鼠心梗后心脏功能降低与P38MAPK信号通路介导的心肌细胞凋亡相关，PGLV-shRNA抑制细胞凋亡，改善心梗后的心脏功能。