外周血单核细胞来源树突状细胞体外扩增及诱导抗乳腺癌免疫的研究

目的研究外周血来源树突状细胞(DC)的体外扩增及诱导特异性抗乳腺癌细胞的免疫效应。方法(1)从外周血中分离单个核细胞后,获得单核细胞(monocyte,Mo)。粒-单集落刺激因子(GM-CSF)和白介素4(IL-4)诱导分化扩增培养7d后,应用流式细胞术进行表型分析。(2)诱导单核细胞分化的第3天加入人乳腺癌细胞株3A0的冻融抗原培养4d后,获得负载肿瘤抗原的成熟DC;将致敏DC与从外周血中分离的同种异体T淋巴细胞共培养3d,获得细胞毒T淋巴细胞(CTL);四甲基偶氮唑蓝法检测CTL及上清液对人乳腺癌细胞株3A0、人胚肾细胞株293T(对照细胞)、人肝癌细胞株HCCC-9810的细胞毒作用。结果(1)外周血来源Mo在GM-GSF和IL-4作用下,第7天后可分化生成成熟的DC,高表达DC特异性抗原CDla、CD80(B7-1)、CD86(B7-2)HLA-DR、CD83。(2)DC可负载并递呈肿瘤抗原,激活同种异体T淋巴细胞,诱导肿瘤特异性CTL产生。不同浓度CTL及上清液对乳腺癌细胞3A0有特异性杀伤、抑制作用(P<0.05)。结论外周血中Mo可体外分化扩增为成熟的功能性DC,并诱导出特异性杀伤乳腺癌细胞的免疫效应。

妊娠合并病毒性肝炎患者体液免疫功能的变化及临床意义

目的:探讨妊娠合并病毒性肝炎患者体液免疫变化的特点及其临床意义。方法:采用速率散色比浊法和速率法检测120例妊娠期合并病毒性肝炎患者和100例正常孕妇血清免疫球蛋白、血清补体C3、C4和胆汁酸水平,并观察其与母婴并发症和妊娠结局的关系。结果:①妊娠合并病毒性肝炎组IgG水平为(8.31±2.11)g/L,显著低于正常妊娠组(10.1±1.87)g/L(P<0.05),IgM水平为(2.66±0.91)g/L,明显高于正常妊娠组(1.61±0.81)g/L(P<0.05);②妊娠合并病毒性肝炎患者血清IgG和IgM水平分别与体内胆汁酸浓度(49.99±36.1)μmol/L呈负相关和正相关,相关系数(!)分别为-0.512和0.327(P<0.05);③如将95%正常妊娠妇女体液免疫数值作为正常值范围,把妊娠合并病毒性肝炎患者分为体液免疫异常组和正常组,则异常组流产、胎儿宫内窘迫、早产及围生儿死亡率明显增高。结论:大部分妊娠合并病毒性肝炎患者的部分体免疫功能发生了改变,其异常程度与围生期母婴结局明显相关。