儿童口服药微分剂量现状及对策分析

目的调查某院儿童片剂、胶囊剂不同微分剂量的医嘱频次,了解分剂量现存的问题,并提出相应的对策,以提高儿童高警示药品及治疗窗狭窄药品的分剂量用药警惕性。方法调取2019年1月1日-12月31日住院患儿口服片剂、胶囊剂分剂量的医嘱频次,筛选出用药剂量为≤0.2片/粒和≤0.1片/粒的医嘱频次进行临床应用分析。收集国外文献推荐的医院制剂临时配药方法,对这些典型的微分剂量药品现状提出对策和建议。结果儿童医院住院药房日常微分剂量操作频繁,分剂量医嘱频次比率排名前3位的分别为呋塞米片、硝西泮片和盐酸普萘洛尔片,其中2种为儿童高警示药品。≤0.2片/粒和≤0.1片/粒的微分剂量片剂及胶囊剂医嘱微分剂量医嘱频次比率最高的3种药品依次为枸橼酸西地那非片、波生坦片和氟康唑胶囊。结论药品个体化精准分剂量的准确度及稳定性直接关系到药品质量。为了保障儿童安全、有效、精准地用药,分剂量制剂的完善和发展需要多方面共同努力。

番泻叶冲饮联合开塞露塞肛用于小儿肠道术前准备

目的 :探讨番泻叶冲饮联合开塞露塞肛用于小儿肠道术前准备的价值。方法 :将 14 9例需作肠道检查及治疗患儿随机分为治疗组和对照组 ,治疗组采用番泻叶冲泡液口服 ,再联合使用开塞露皮塞肛 ;对照组采用 0 .9%氯化钠溶液灌肠。观察两组患儿的肠道术前准备效果、耐受性和不良反应。结果 :治疗组的肠道清洁效果及耐受性明显好于对照组 ,不良反应明显低于对照组。结论 :番泻叶冲泡液口服联合开塞露塞肛是一种简便、安全、耐受性好、易于被儿童患者接受 ,临床效果优良的术前肠道准备方法 。

注射用头孢孟多酯钠在4种常用液体中的稳定性考察

目的考察注射用头孢孟多酯钠在25℃下与0.9%氯化钠注射液、5%葡萄糖注射液、10%葡萄糖注射液和5%葡萄糖氯化钠注射液4种常用输液液体配伍的稳定性。方法将注射用头孢孟多酯钠与输液配伍,采用高效液相色谱法测定头孢孟多酯钠的含量变化,并考察配伍液的外观和pH变化。结果注射用头孢孟多酯钠与0.9%氯化钠及5%葡萄糖氯化钠在室温下(25℃)配伍,0～8h内其外观、pH值及含量无明显变化。而与5%葡萄糖注射液、10%葡萄糖注射液配伍稳定性欠佳。结论注射用头孢孟多酯钠与输液配伍时应选择0.9%氯化钠注射液或5%葡萄糖氯化钠注射液,不宜与5%葡萄糖注射液和10%葡萄糖注射液配伍。

败血症患儿万古霉素谷浓度影响因素分析

目的探讨败血症患儿应用万古霉素后血药谷浓度的影响因素。方法采用回顾性研究方法,收集本院2015年1月至2019年11月进行血药浓度监测的败血症患儿病历资料。结果单因素线性分析结果显示,相对给药剂量、尿素、肌酐清除率和使用呋塞米等因素与万古霉素谷浓度存在相关性。多元回归线性分析显示,使用呋塞米和肌酐清除率与万古霉素谷浓度有相关性。结论临床应根据肌酐清除率和是否使用呋塞米调整败血症患儿万古霉素的给药方案。

左乙拉西坦递增疗法对局灶性癫痫患儿脑神经递质及睡眠结构的影响

目的探讨左乙拉西坦递增疗法治疗局灶性癫痫患儿临床疗效及可能作用机制。方法选择2018年3月至2019年6月我院收治的局灶性癫痫患儿85例,采用随机数字表法分为观察组43例和对照组42例,对照组给予丙戊酸钠递增疗法,观察组给予左乙拉西坦递增疗法。治疗24周后,比较两组临床疗效、认知功能、脑神经递质、睡眠质量。结果观察组癫痫患儿有效率高于对照组(χ2=4.754,P<0.05)。语言智商、操作智商、总智商评分高于对照组(P<0.05)。γ-氨基丁酸(GABA)、5-羟色胺(5-HT)高于对照组,谷氨酸(Glu)、乙酰胆碱(Ach)低于对照组(P<0.05)。Ⅰ+Ⅱ期占比低于对照组,Ⅲ+Ⅳ期、快速眼动睡眠相(REM)占比高于对照组(P<0.05)。结论左乙拉西坦递增疗法有助于提高局灶性癫痫患儿临床疗效,改善认知功能,可能与调节脑神经递质水平、矫正睡眠结构紊乱等因素有关。

Notch1信号调控调节性T细胞在川崎病中的作用

目的探讨Notch1信号对川崎病患儿调节性T细胞(Treg)的影响及在血管损伤机制中的作用。方法以2019年3月至2021年6月收治的42例川崎病患儿为研究对象,分别于急性期及输注丙种球蛋白(IVIG)治疗后取样送检,对照组为32名同年龄健康儿童。采用流式细胞术检测外周静脉血CD4^(+)CD25hiFoxp3^(+)Treg数量及叉头螺旋翼状转录因子(Foxp3)、细胞毒性T细胞相关抗原4(CTLA4)、糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体(GITR)、Notch1蛋白表达水平;免疫共沉淀-定量PCR技术鉴定CD4^(+)T细胞Foxp3基因启动子组蛋白H4乙酰化(H4Ac)及Notch1受体胞内结合域1(NICD1)、重组信号结合蛋白J(RBP-J)、p300结合水平;荧光定量PCR分析早老素1(PSEN1)、主导控制样蛋白1(MAML1)、RBP-J和Foxp3 mRNA表达;ELISA检测血浆中IL-10、TGF-β蛋白浓度。采用t检验、Pearson相关分析法进行统计分析。结果①与健康对照组相比,急性期川崎病患儿CD4^(+)CD25hiFoxp3^(+)Treg比例显著降低[(4.3±1.5)%和(7.9±2.9)%;t=6.41,P<0.001],分化及功能相关分子(Foxp3、CTLA4、GITR)表达水平和血浆IL-10、TGF-β蛋白浓度明显下降(t=6.87,P<0.001;t=4.26,P<0.001;t=7.88,P<0.001;t=8.42,P<0.001;t=13.01,P<0.001),其中合并冠状动脉损伤组(CAL)前述6项指标低于无冠状动脉损伤组(NCAL)[t=5.83,P<0.001;t=3.83,P<0.001;t=3.28,P=0.002;t=5.05,P<0.001;t=5.96,P<0.001;t=5.17,P<0.001],治疗后显著上调[t=7.13,P<0.001;t=6.10,P<0.001;t=4.31,P<0.001;t=6.55,P<0.001;t=7.40,P<0.001;t=7.84,P<0.001]。②急性期川崎病患儿Foxp3基因启动子H4Ac修饰及NICD1、p300结合水平明显低于同年龄对照组(t=10.25,P<0.001;t=6.93,P<0.001;t=6.75,P<0.001),其中CAL组Foxp3基因启动子H4Ac及NICD1、p300结合水平低于NCAL组(t=6.08,P<0.001;t=2.66,P=0.011;t=6.02,P<0.001),治疗后明显上调(t=7.72,P<0.001;t=4.16,P<0.001;t=5.76,P<0.001)。Pearson相关分析显示Foxp3基因启动子H4Ac与其mRNA水平呈正相关(r=0.47,P<0.001)。各组间Foxp3/RBP-J结合水平略有改变,但差异无统计学意义(t=0.57,P>0.005;t=0.61,P>0.05;t=1.20,P>0.05)。③急性期川崎病患儿CD4^(+)T细胞表面Notch1受体蛋白及下游信号分子PSEN1、MAML1及RBP-J表达水平显著下调[t=5.28,P<0.001;t=6.31,P<0.001;t=11.78,P<0.001;t=8.06,P<0.001],且CAL组前4项指标均低于NCAL组[t=3.16,P=0.003;t=4.13,P<0.001;t=5.42,P<0.001;t=4.05,P<0.001],治疗后呈不同程度回调(t=4.77,P<0.001;t=6.43,P<0.001;t=11.95,P<0.001;t=7.79,P<0.001)。经体外重组人Jagged1蛋白刺激48 h后,川崎病患儿及对照组CD4^(+)T细胞Foxp3基因H4Ac及NICD1、p300结合水平明显高于未处理组[(川崎病:t=15.36,P<0.001;t=7.25,P<0.001;t=14.29,P<0.001),(对照组:t=7.87,P<0.001;t=5.71,P<0.001;t=8.74,P<0.001)],RBP-J结合水平差异无统计学意义(川崎病:t=1.11,P>0.05;对照组:t=1.37,P>0.05),但川崎病患儿Foxp3基因H4Ac及NICD1、p300结合水平仍低于对照组(t=3.86,P<0.001;t=3.42,P=0.001;t=2.85,P=0.006)。④经川崎病血清刺激健康儿童外周血PBMCs建立炎症细胞模型,IVIG干预组Treg比例、Foxp3表达水平及CD4^(+)T细胞Notch1、RBP-J表达水平明显高于未处理组(t=7.10,P<0.001;t=10.16,P<0.001;t=8.06,P<0.001;t=9.77,P<0.001),Foxp3基因启动子H4Ac及NICD1结合水平亦高于后者(t=7.24,P<0.001;t=8.24,P<0.001)。结论Notch1信号低下所致Treg数量不足及功能障碍可能是导致川崎病患儿免疫功能异常活化及血管损伤的重要因素之一。