脓毒症肾损伤患者血清血管内皮钙粘蛋白水平变化及临床意义

目的:通过检测脓毒症急性肾损伤患者血清血管内皮钙粘蛋白(vascular endothelial cadherin,VE-cadherin)的水平变化,探讨其临床意义。方法:收集2020年1月至2022年12月期间急诊医学科收治的140例脓毒症患者为研究对象,根据是否发生急性肾损伤分为脓毒症(sepsis)组和脓毒症肾损伤(Sepsis-related acute kidney injury,SAKI)组,收集相关资料,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测入院24小时内血清VE-cadherin水平,分析其与血肌酐(Scr)、降钙素原(PCT)、APACHEⅡ评分、SOFA评分相关性。绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)评价VE-cadherin对SAKI的预测价值。结果:脓毒症AKI组患者血清VE-cadherin水平高于对照组组,差异具有统计学意义(P<0.05);脓毒症AKI组患者血清VE-cadherin水平与Scr、PCT、SOFA评分、APACHEⅡ呈正相关,r值分别为0.812、0.823、0.798、0.845,P均<0.05,差异有统计学意义(P<0.05)。VE-cadherin对SA-AKI有一定预测价值(P<0.05),ROC曲线下面积(AUC)为0.798;VE-cadherin≥7.25μg/mL时,敏感度为0.839%,特异度为72.5%。结论:SAKI患者的血清VE-cadherin水平高于脓毒症组,其与Scr、PCT、SOFA评分、APACHEⅡ呈正相关。VE-cadherin对SAKI具有一定的预测价值。

腹膜透析联合血液透析治疗慢性肾功能衰竭效果观察

目的观察腹膜透析联合血液透析治疗慢性肾功能衰竭的效果。方法选择2014年7月-2018年7月广东省深圳市宝安区人民医院收治的慢性肾功能衰竭患者70例,根据治疗方法不同分为观察组34例和对照组36例,对照组采用腹膜透析治疗,观察组在对照组的基础上联合血液透析治疗,比较2组患者治疗前后血红蛋白、血浆白蛋白、血肌酐、尿素氮水平及并发症发生情况。结果治疗后,观察组患者血红蛋白及血浆白蛋白水平均高于对照组(P<0.05),血肌酐及尿素氮水平均低于对照组(P<0.05);观察组并发症发生率为17.64%,低于对照组的50.00%(χ^2=4.062,P<0.05)。结论腹膜透析与血液透析联合治疗慢性肾功能衰竭,可有效改善各项指标,降低并发症发生率。

血小板源性生长因子在狼疮性肾炎患者肾小球中的表达

目的探讨血小板源性生长因子(Platelet-derivedgrowthfactor,PDGF)在狼疮性肾炎(LN)肾小球病理改变中的作用。方法选择18例狼疮患者肾组织与6例正常肾组织,应用免疫组织化学方法检测血小板源性生长因子BB亚型(PDGF-BB)在肾小球中的表达。结果LN患者肾小球PDGF-BB表达绝对量和相对量均较正常组显著增高(P<0.001);不同病理类型LN肾小球PDGF-BB表达量不同,以IV型LN为最高,总体上增殖型LN肾小球PDGF-BB表达量高于非增殖型狼疮肾炎患者(P<0.001);LN患者肾小球PDGF-BB表达绝对量和相对量均与肾小球细胞数呈正相关(P<0.001)。结论PDGF在LN的细胞增生和炎症浸润过程中发挥一定作用,可能是造成不同LN病理类型的中间因素之一。

过氧化物酶体增殖物激活受体γ抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化

目的观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化中的作用。方法大鼠肾小管上皮细胞随机分成3组:对照组(C组)、高糖组(D组)和PPARγ激动剂组(R组)。C组加正常培养液,D组在培养液中加30mmol/L葡萄糖,R组在含30mmol/L葡萄糖的培养液中加入20μmol/L的罗格列酮。在处理后6、12、24、48、72 h时用免疫细胞化学、Western blot检测上皮细胞标志物E-钙黏素(E-cadher-in)和肌成纤维细胞标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及PPARγ的表达。结果 C组各时间段均无α-SMA的阳性表达,而E-cadherin和PPARγ呈强阳性表达;D组12 h时出现α-SMA阳性表达,48 h达高峰并持续至72 h,而E-cadherin和PPARγ在6 h出现下降,并持续至72 h;R组各时间段均只有少数α-SMA阳性细胞,与D组比较,PPARγ在6 h出现升高,并持续至72 h。结论上调PPARγ可抑制高糖诱导大鼠肾小管上皮细胞转分化。

EZH2基因敲除对局灶节段性肾小球硬化小鼠足细胞损伤和JAK2/STAT3信号通路的影响

目的 探讨EZH2基因敲除对局灶节段性肾小球硬化(FSGS)模型小鼠肾脏足细胞损伤和JAK2/STAT3信号通路的影响。方法 将60只Cas9小鼠随机分为EZH2敲除组和EZH2未敲除组,每组30只。EZH2敲除组小鼠肾静脉注射重组腺病毒(AAV9-sgRNA-EZH2),EZH2未敲除组小鼠肾静脉注射磷酸盐缓冲液(PBS),且2组小鼠均单次尾静脉注射阿霉素,分别建立EZH2敲除FSGS模型和EZH2未敲除FSGS模型。采用苏木素-伊红(HE)染色法观察2组小鼠肾组织病理变化;采用双重免疫荧光染色法观察2组小鼠足细胞nephrin、podocin表达情况;采用TUNEL法检测2组小鼠足细胞凋亡指数;采用免疫印迹(Western blot)法检测2组小鼠肾组织JAK2、STAT3蛋白表达水平。结果 与EZH2未敲除组FSGS小鼠相比,EZH2敲除组FSGS小鼠肾小球病变更严重,足突广泛融合,肾小球基底膜明显增厚,系膜基质增多,毛细血管闭塞。与EZH2未敲除组FSGS小鼠相比,EZH2敲除组FSGS小鼠足细胞nephrin、podocin表达减少,差异有统计学意义(P<0.01)。EZH2敲除组足细胞凋亡指数为(40.94±2.13)%,高于EZH2未敲除组的(21.23±3.30)%,差异有统计学意义(P<0.01)。EZH2敲除组FSGS小鼠JAK2、STAT3蛋白表达水平依次为(2.67±0.41)、(2.37±0.53),分别高于EZH2未敲除组的(1.72±0.31)、(1.70±0.48),差异有统计学意义(P<0.01)。结论 EZH2基因敲除可能参与JAK2/STAT3信号通路的激活,并加重FSGS小鼠肾脏足细胞损伤。