北京市与深圳市儿童分级诊疗相关政策对比分析

背景为了解决儿童“看病难”“看病贵”的医疗困境,我国推行了分级诊疗制度。目前国内对儿童分级诊疗相关政策分析的系统研究献见报道。目的作为分级诊疗第一批试点城市,北京市和深圳市社区卫生服务机构(以下简称社区卫生机构)儿童接诊情况差异较大,本研究通过分析两地儿童分级诊疗相关政策,探索政策对社区卫生机构接诊儿童的影响。方法根据研究小组制定的分级诊疗政策研究框架(社区首诊制、双向转诊、医联体、薪酬激励、儿科培训、宣传、农村医疗可及性),在北京市政府、北京市卫生健康委员会、深圳市政府在线、深圳市卫生健康委员会官方网站检索儿童分级诊疗相关政策文件。筛选符合纳入、排除标准的政策,比较两市纳入政策的数量与内容,分析异同点。结果从6953篇政策文件中筛选出35篇符合分级诊疗政策研究框架的政策文件,其中北京市27篇、深圳市8篇。在医联体、薪酬激励、儿科培训方面,两市都有相关政策。在差异性方面北京市在分级诊疗的宣传和农村医疗可及性方面有相关政策,深圳市在社区首诊制和双向转诊制有相关政策。结论通过落实社区首诊制或加大医保支付比例差距方法促进儿童基层首诊、完善双向转诊指征、完善医联体、薪酬激励和儿科培训相关分级诊疗政策可能对改善社区卫生机构接诊儿童现况有重要意义。

某医院512例低体重早产儿视网膜病变的筛查结果分析

目的:分析广东省深圳市龙华人民医院512例低体重早产儿视网膜病变(ROP)的筛查结果。方法:选取2018年1月—2020年5月在广东省深圳市龙华人民医院进行眼底筛查的低出生体重早产儿512例。分析不同出生体重、胎龄、性别以及胎别早产儿的ROP发生情况的差异。采用Logistic回归分析明确低体重早产儿ROP与影响因素的关系。结果:512例低出生体重早产儿额ROP患病率为18.55%,其中出生体重<1000 g早产儿ROP患病率为61.52%,明显高于出生体重1000~1500 g与出生体重>1500 g的21.94%、12.37%,且出生体重1000~1500 g早产儿ROP患病率明显高于出生体重>1500 g早产儿,差异均有统计学意义(P<0.05)。胎龄<28周早产儿ROP患病率为52.78%,明显高于胎龄28~32周和胎龄>32周早产儿的20.05%、0.98%,且胎龄28~32周早产儿ROP患病率高于胎龄>32周早产儿,差异均有统计学意义(P<0.05)。不同性别早产儿ROP患病率对比,差异无统计学意义(P>0.05)。不同胎别早产儿ROP患病率对比,差异无统计学意义(P>0.05)。出生体重及胎龄均是低体重早产儿ROP的保护因素(OR<1,P<0.05)。结论:出生体重和出生胎龄是早产儿ROP的影响因素,需要重点关注体重低、胎龄小的早产儿。

甲萘醌7对体外培养大鼠骨髓基质细胞分化的影响

背景:目前甲萘醌7的研究主要集中在其抗骨质疏松的作用方面,关于其对体外细胞培养体系中大鼠骨髓基质细胞的作用尚不明确。目的:观察甲萘醌7对大鼠骨髓基质细胞增殖及分化的影响。方法:提取大鼠骨髓基质细胞,体外培养扩增后,种植骨髓基质细胞于细胞培养皿中,分别用质量浓度10^(-6),10^(-5),10^(-4)g/L的甲萘醌7及100μg/L的碱性成纤维细胞生长因子诱导骨髓基质细胞增殖,检测不同组骨髓基质细胞的相应吸光度值。于第2,4,6和8天检测骨髓基质细胞碱性磷酸酶水平和钙结节数量,并检测骨钙素、骨桥蛋白和Runx2蛋白的mRNA表达情况。结果与结论:①细胞增殖:甲萘醌7诱导的骨髓基质细胞增殖良好,各浓度的甲萘醌7及碱性成纤维细胞生长因子组均有促进骨髓基质细胞增殖的作用(P<0.05);②相关蛋白mRNA表达:甲萘醌7组比对照组能表达更多的碱性磷酸酶和钙结节。质量浓度10^(-4)g/L的甲萘醌7能上调骨钙素、骨桥蛋白和Runx2蛋白mRNA的表达(P<0.05);③结果证实,甲萘醌7能诱导骨髓基质细胞向成骨方向分化,可用于骨组织工程中种子细胞的诱导剂。

大黄素对去势绝经小鼠甘油通道水通道蛋白7表达的组织特异性影响

目的探究大黄素对去势绝经小鼠甘油通道水通道蛋白7(AQP7)表达的组织特异性的影响。方法选取50只雌性C57BL/6小鼠,平均分为空白对照组、模型组和大黄素低、中、高组,除空白对照组,其余各组均构建去势绝经小鼠模型。测定5组小鼠血清性激素水平[雌二醇(E2)、孕酮(P)、促卵泡生成素(FSH)、促黄体生成素(LH)]、卵巢指数、子宫指数和子宫内膜厚度、不同组织中[性腺脂肪(g-Fat)、腹股沟脂肪(i-Fat)、肾周脂肪(p-Fat)]AQP7 mRNA和蛋白的表达水平、雌激素受体基因ERα和ERβmRNA水平,同时分析血清性激素对小鼠模型AQP7表达的影响。结果与空白对照组比较,其余4组E2、P、卵巢指数、子宫指数、子宫内膜厚度、雌激素受体基因ERα和ERβmRNA水平均降低,FSH、LH、不同组织中AQP7 mRNA和AQP7蛋白水平均升高,且模型组最显著,差异均有统计学意义(P<0.05)。除空白对照组外,其余3个药物组与模型组比较,E2、P、卵巢指数、子宫指数、子宫内膜厚度、雌激素受体ERα和ERβmRNA水平均降低,FSH、LH、不同组织中AQP7 mRNA和蛋白均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。大黄素高、中、低剂量组上述指标比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。E2、P、FSH、LH与g-Fat和p-Fat中AQP7呈正相关(P<0.05)。FSH与i-Fat中的AQP7呈负相关(P<0.05)。结论大黄素能够通过改善去势绝经小鼠的血清性激素水平从而降低不同组织中甘油通道水通道蛋白7的表达,对小鼠卵巢和子宫具有一定的保护作用。

脊髓性肌萎缩症并发希特林蛋白缺乏症患儿及家系经基因变异检测和生物信息学结果分析

目的研究脊髓性肌萎缩症并发希特林蛋白缺乏症患儿及家系经基因变异检测和生物信息学结果。方法将医院收治的1例脊髓性肌萎缩症并发希特林蛋白缺乏症患儿纳入研究。采集患儿及其双亲的外周血,进行全基因组脱氧核糖核酸(Deoxyribonucleic acid,DNA)的提取,同时进行全外显子组测序。在明确先证者的致病基因型后,采用桑格(Sanger)测序法完成验证,并对患儿双亲的变异情况予以检测。采用多重连接探针扩增杂交技术(Multiplex ligation-dependent probe amplification,MLPA)完成患儿运动神经元存活基因(survival motor neuron,SMN)基因的检测。结果 Sanger测序验证结果显示:线粒体聚合酶γ(mitochondrial DNA polymeraseγ,POLG)基因和复合杂合变异相符,且变异c·948G>A(p·K316K)源自父亲,c·2693T>C(p·I898T)源自母亲;其中SCL25A13基因变异位点c·1737G>A(p·W579X)和二代测序结果存在明显差异,属于纯合变异,且未在患儿双亲的相同位点发现变异。IVSI6ins3kb变异检测结果显示SLC25A13基因存在3 kb的插入,且主要来源于患儿父亲。由于患儿体格检查结果显示为颈部柔软,因此对患儿及其双亲同时开展脊髓性肌萎缩检测,结果发现患儿SMN1基因存在第7、8外显子的纯合缺失,患儿双亲在同一外显子均表现为杂合缺失,且与孟德尔遗传规律相符,提示患儿存在脊髓性肌萎缩症。结论 SLC25A13基因变异与脊髓性肌萎缩症患儿并发希特林蛋白缺乏症密切相关,且POLG基因变异c·948G>A以及c·2693G>A复合杂合变异可能引起患儿发生线粒体DNA缺失综合征4A型,值得临床重点关注。