吸烟介导的COPD呼吸道微生态失调对Treg/Th17失衡的影响

目的探究吸烟介导的慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者呼吸道微生态失调对调节性T细胞(Treg)/辅助性T细胞17(Th17)免疫失衡的影响。方法选取本院30例COPD患者、30例肺功能正常者作为研究对象,根据吸烟、肺功能情况分为吸烟COPD组(15例)、吸烟肺功能正常组(15例)、不吸烟COPD组(15例)、不吸烟肺功能正常组(15例)。比较4组一般资料包括(性别、年龄、BMI)、外周血、BAL中Treg/Th17、中性粒细胞、单核细胞、血清与BAL上清中白介素-10(IL-10)、IL-35、IL-17、IL-6、IL-8水平,评价吸烟、肺微生态菌群、Treg/Th17免疫失衡之间相关性。结果 4组ACE指数、Chao指数、Shannon指数、外周血、BAL中Treg细胞、Treg/Th17比例及血清、BAL上清IL-35比较:吸烟COPD组<不吸烟COPD组<吸烟肺功能正常组<不吸烟肺功能正常组(P<0.05),Simpson指数、Th17细胞、中性粒细胞、单核细胞及血清、BAL上清IL-17、IL-6、IL-8、IL-10比较:吸烟COPD组>不吸烟COPD组>吸烟肺功能正常组>不吸烟肺功能正常组,差异均有统计学意义(P<0.05);吸烟与肺部菌群ACE指数、Chao指数、Shannon指数、外周血、肺泡灌洗液(BAL)中Treg细胞、Treg/Th17比例呈负相关,与Simpson指数、外周血、BAL中Th17细胞呈正相关(P<0.05);肺部菌群ACE指数、Chao指数、Shannon指数与外周血、BAL中Treg细胞、Treg/Th17比例呈正相关,与Th17细胞呈负相关,Simpson指数与外周血、BAL中Treg细胞、Treg/Th17比例呈负相关,与Th17细胞呈正相关(P<0.05)。结论吸烟介导的COPD患者呼吸道微生态失调与Treg/Th17免疫失衡密切相关,吸烟-肺微生态失调-肺免疫紊乱-炎症浸润可能是COPD的发病机制。

吸烟相关COPD肺微生态菌群、Treg/Th17、炎症在发病中的作用机制

目的探讨吸烟相关慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺微生态菌群、调节性T淋巴细胞(Treg)/辅助性T细胞17(Th17)、炎症之间关系及在发病中的作用机制。方法选取本院COPD稳定期患者68例、肺功能正常者68例,根据是否吸烟将COPD稳定期患者分为吸烟COPD组(n=20)、戒烟COPD组(n=29)、不吸烟COPD组(n=19);肺功能正常者分为吸烟肺功能正常组(n=16)、戒烟肺功能正常组(n=18)、不吸烟肺功能正常组(n=14)。比较6组基线资料、外周血和肺泡灌洗液(BAL)中Treg/Th17、炎性因子、BAL中肺微生态菌群多样性,分析肺微生态菌群、Treg/Th17、炎症因子之间关系及与吸烟的相关性。结果Chao指数、外周血和BAL中Treg/Th17、IL-10、IL-35指标在各组间比较,吸烟COPD组<戒烟COPD组<非吸烟COPD组<吸烟肺功能正常组<戒烟肺功能正常组<非吸烟肺功能正常组,Simpson指数在各组间比较,吸烟COPD组>戒烟COPD组>非吸烟COPD组>吸烟肺功能正常组>戒烟肺功能正常组>非吸烟肺功能正常组,差异有统计学意义(P<0.05);吸烟与Chao指数、外周血和BAL中Treg/Th17、IL-10、IL-35呈负相关,与Simpson指数、外周血和BAL中IL-17、IL-6、IL-8呈正相关(P<0.05);肺微生态菌群多样性、Treg/Th17、炎性之间存在良好线性相关性(P<0.05)。结论肺微生态菌群失衡、Treg/Th17紊乱、炎症之间相互影响可能在吸烟相关COPD发病机制中起着重要作用。