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益生菌对卵巢摘除致雌激素缺乏小鼠牙周组织中IL-17表达的影响及其意义
被引量:
2
1
作者
黄江勇
李婵秀
+4 位作者
郑志超
王洪娟
郭吕华
吴哲
罗涛
《吉林大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第4期733-738,共6页
目的:探讨益生菌干预对雌激素缺乏小鼠牙周组织中白细胞介素17(IL-17)表达的影响,阐明雌激素缺乏与牙周炎关联性的可能机制。方法:选取8周龄健康雌性C57BL/6J小鼠15只,随机分为假手术组、卵巢摘除组和益生菌干预组(卵巢摘除术后行益生...
目的:探讨益生菌干预对雌激素缺乏小鼠牙周组织中白细胞介素17(IL-17)表达的影响,阐明雌激素缺乏与牙周炎关联性的可能机制。方法:选取8周龄健康雌性C57BL/6J小鼠15只,随机分为假手术组、卵巢摘除组和益生菌干预组(卵巢摘除术后行益生菌灌服),每组5只。采用平均骨密度测量技术检测实验前后小鼠骨矿物质密度(BMD),实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测小鼠骨髓细胞和牙龈组织中IL-17 mRNA表达水平,流式细胞术检测小鼠骨髓中辅助性T细胞17(Th17)占CD4+TCRβ+细胞的百分率。结果:与假手术组比较,卵巢摘除组小鼠BMD明显降低(P<0.05),骨髓细胞和牙龈组织中IL-17 mRNA表达水平均明显升高(P<0.05),Th17细胞占骨髓CD4+TCRβ+细胞百分率明显升高(P<0.05);与卵巢摘除组比较,益生菌干预组小鼠BMD明显增加(P<0.05),骨髓细胞和牙龈组织中IL-17 mRNA表达水平均明显降低(P<0.05),Th17细胞占骨髓CD4+TCRβ+细胞百分率明显降低(P<0.05);与假手术组比较,益生菌干预组小鼠股骨BMD、骨髓细胞和牙龈组织中IL-17 mRNA表达水平及Th17细胞占骨髓CD4+TCRβ+细胞百分率差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:益生菌干预能阻止雌激素缺乏导致的小鼠牙周组织中IL-17水平升高,对雌激素缺乏引起的牙周炎具有预防作用。
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关键词
雌激素缺乏
益生菌
白细胞介素17
辅助性T细胞17
牙周炎
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职称材料
题名
益生菌对卵巢摘除致雌激素缺乏小鼠牙周组织中IL-17表达的影响及其意义
被引量:
2
1
作者
黄江勇
李婵秀
郑志超
王洪娟
郭吕华
吴哲
罗涛
机构
广州医科大学附属口腔医院修复科·广州口腔病研究所·口腔医学重点实验室
中山大学附属第三医院口腔科
广东省深圳海一时代基因科技有限公司
出处
《吉林大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第4期733-738,共6页
基金
国家自然科学基金青年科学基金资助课题(81300902)
广东省医学科学技术研究基金资助课题(B2018099)。
文摘
目的:探讨益生菌干预对雌激素缺乏小鼠牙周组织中白细胞介素17(IL-17)表达的影响,阐明雌激素缺乏与牙周炎关联性的可能机制。方法:选取8周龄健康雌性C57BL/6J小鼠15只,随机分为假手术组、卵巢摘除组和益生菌干预组(卵巢摘除术后行益生菌灌服),每组5只。采用平均骨密度测量技术检测实验前后小鼠骨矿物质密度(BMD),实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测小鼠骨髓细胞和牙龈组织中IL-17 mRNA表达水平,流式细胞术检测小鼠骨髓中辅助性T细胞17(Th17)占CD4+TCRβ+细胞的百分率。结果:与假手术组比较,卵巢摘除组小鼠BMD明显降低(P<0.05),骨髓细胞和牙龈组织中IL-17 mRNA表达水平均明显升高(P<0.05),Th17细胞占骨髓CD4+TCRβ+细胞百分率明显升高(P<0.05);与卵巢摘除组比较,益生菌干预组小鼠BMD明显增加(P<0.05),骨髓细胞和牙龈组织中IL-17 mRNA表达水平均明显降低(P<0.05),Th17细胞占骨髓CD4+TCRβ+细胞百分率明显降低(P<0.05);与假手术组比较,益生菌干预组小鼠股骨BMD、骨髓细胞和牙龈组织中IL-17 mRNA表达水平及Th17细胞占骨髓CD4+TCRβ+细胞百分率差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:益生菌干预能阻止雌激素缺乏导致的小鼠牙周组织中IL-17水平升高,对雌激素缺乏引起的牙周炎具有预防作用。
关键词
雌激素缺乏
益生菌
白细胞介素17
辅助性T细胞17
牙周炎
Keywords
estrogen deficiency
probiotic
interleukin-17
T helper cell 17
periodontitis
分类号
R781.4 [医药卫生—口腔医学]
R-332 [医药卫生]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
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1
益生菌对卵巢摘除致雌激素缺乏小鼠牙周组织中IL-17表达的影响及其意义
黄江勇
李婵秀
郑志超
王洪娟
郭吕华
吴哲
罗涛
《吉林大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2020
2
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