吗丁啉联合泮托拉唑治疗反流性食管炎的临床疗效

反流性食管炎属于酸相关性疾病，与食管廓清能力下降、胃蛋白酶、食管下端括约肌功能障碍、胃酸、胆汁反流等因素相关。而研究证实，单纯性促动力治疗或抑酸治疗往往疗效欠佳，故积极探索一种行之有效的治疗方式显得尤为重要[1]。为了深入探究吗丁啉联合泮托拉唑治疗反流性食管炎的临床效果，现对我院收治的76例反流性食管炎患者进行平行研究，报道如下。

IL-32γ活化Akt通路诱导肝星状细胞LX-2表达MMP

目的探讨IL-32γ诱导肝星状细胞LX-2表达基质金属蛋白酶2(MMP2)及其机制。方法不同浓度(0、10、20μg/L)的IL-32γ蛋白与LX-2细胞共培养,RT-PCR检测细胞MMP2m RNA水平;ELISA检测MMP2蛋白水平,Human Phospho-Akt Immunoassay试剂盒检测活化的Akt水平。不同浓度(0、25、50μg/L)的重组人活化Akt蛋白与LX-2细胞共培养后,ELISA检测MMP2蛋白;不同浓度(0、10、20μmol/L)的Akt抑制剂Perifosine与IL-32γ和LX-2细胞共培养后,ELISA检测MMP2蛋白。3组Akt、MMP2 m RNA及蛋白比较采用单因素方差分析和LSD-t检验。结果不同浓度的IL-32γ蛋白与LX-2细胞共培养后,MMP2 m RNA和蛋白水平分别为(0.9±0.4)、(5.5±1.4)、(12.2±2.6)和(53±13)、(234±38)、(523±101)μg/L,呈剂量依赖性升高(LSD-t=5.517,3.952和7.855,4.634;P<0.05)。IL-32γ可诱导LX-2细胞Akt表达,依浓度分别为(86±9)、(287±60)、(650±170)RFUs,呈剂量依赖性升高(LSD-t=5.700,3.489;P<0.05)。重组人活化的Akt蛋白可诱导LX-2细胞MMP2表达,依浓度分别为(54±14)、(277±45)、(550±132)μg/L,呈剂量依赖性升高(LSD-t=8.155,3.387;P<0.05)。不同浓度的Perifosine可抑制IL-32γ诱导LX-2细胞的MMP2表达,MMP2蛋白依浓度分别为(553±86)、(233±28)、(89±12)μg/L,呈剂量依赖性降低(LSD-t=6.130,8.083;P<0.05)。结论 IL-32γ可能通过活化Akt通路诱导肝星状LX-2细胞表达MMP2而参与肝纤维化和肝癌的发生、转移。