非编码RNA在心肌缺血再灌注损伤中的作用机制

非编码RNA包括长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNAs),微小RNA(microRNAs,miRNAs)以及环状RNA(circular RNA,CircRNA)等,均已被证明会影响心肌缺血再灌注损伤,同时,这些非编码RNA将有可能成为一个有吸引力的潜在治疗靶点。在此,本文回顾了非编码RNA通过调控缺血预处理和缺血后处理影响缺血再灌注损伤的机制;同时探讨缺血再灌注损伤后非编码RNA是如何介导线粒体功能从而影响心肌缺血再灌注损伤,及不同的非编码RNA之间如何发生相互作用从而调控心肌缺血再灌注损伤。本文将对上述非编码RNA在心肌缺血再灌注损伤中的作用机制进行归纳,以求在未来的研究工作中更好地理解非编码RNA在心血管疾病进展中的功能及机制。

年龄在氯吡格雷抗血小板治疗高反应性中的影响分析

目的探索年龄因素对氯吡格雷抗血小板治疗反应性(high on-treatment platelet reactivity,HTPR)的影响。方法对既往研究过程中收集的、患有非心源性缺血性卒中及冠状动脉粥样硬化性心脏病、且接受氯吡格雷治疗的2386例住院患者进行回顾性分析研究。所有患者均已采用血栓弹力图测定二磷酸腺苷(ADP)诱导的最大血小板纤维蛋白凝块强度(MA_(ADP)),均已通过DNA微阵列试剂盒检测CYP2C19基因多态性。结果HTPR发生率为14.6%。≤59岁组、60~74岁组、≥75岁组MA_(ADP)中位数分别为26.2 mm、31.1 mm、32.6 mm,差异有统计学意义(P<0.05),HTPR发生率分别为:10.8%、16.0%、19.7%(P=0.025)。经二元logistic回归分析,并调整相关混杂因素,年龄仍有统计学意义(P<0.05),调整后的OR(95%CI)为1.022(1.010~1.035)。除年龄因素外,性别[OR(95%CI):0.365(0.274~0.485),P<0.05]、血小板分布宽度[OR(95%CI):1.073(1.007~1.144),P=0.031]、CYP2C19基因多态性[OR(95%CI):0.749(0.587~0.957),P=0.021]也影响HTPR。结论年龄增加是氯吡格雷HTPR的独立危险因素,随着年龄的增加,HTPR发生率也逐渐升高。