血管紧张素1-7对氧糖剥夺/复氧的原代培养大白鼠海马神经元的保护作用

血管紧张素1-7(angiotensin 1-7,Ang1-7)在神经系统中发挥重要作用。已有研究发现,Ang1-7在脑缺血动物模型中发挥保护作用,但至今未见有关Ang1-7对氧糖剥夺/复氧(oxygenglucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)损伤神经元的保护作用及其机制的研究报道。本研究以厌氧培养及不含葡萄糖的EBSS培养基培养、建立新生大白鼠原代培养的海马神经元OGD/R模型模拟脑缺血环境,实验分为3组:正常对照组、实验对照组和Ang1-7处理组。倒置显微镜观察神经元形态显示,Ang1-7处理组的神经元形态明显改善;CCK8试剂盒检测发现,Ang1-7处理组的细胞活性提高;流式细胞术研究发现,Ang1-7处理组的神经元凋亡和坏死率降低、神经元内Ca2+及NO水平降低;Western印迹结果发现,Ang1-7处理组Bax表达降低,Bcl-2表达增加。以上结果说明,Ang1-7可降低OGD/R神经元中NO和Ca2+水平,降低Bax蛋白、增加Bcl-2蛋白的表达,减少OGD/R神经元凋亡和坏死率,对OGD/R神经元发挥了保护作用。本研究为进一步在神经元水平上研究Ang-1-7的保护机制奠定基础,对中风等脑缺血疾病的防治具有重要意义。

血管紧张素1-7对C6细胞增殖及磷酸化细胞外信号调节激酶蛋白的影响

目的观察血管紧张素1-7(Ang1-7)对大鼠脑胶质瘤C6细胞增殖及与增殖密切相关的磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)表达的影响。方法用选择性表达Ang1-7受体Mas的C6细胞作为脑胶质瘤细胞模型,实验分为3组:正常对照组、Ang1-7处理组、A779联合Ang1-7处理组。正常对照组:未经药物处理;Ang1-7处理组:用含1×10-6mol·L-1Ang1-7的培养基处理细胞;A779联合Ang1-7处理组:用同时含有1×10-5mol·L-1A779和1×10-6mol·L-1Ang1-7的培养基处理细胞。用噻唑蓝法检测细胞增殖,用Western印迹法分析p-ERK/ERK表达变化。结果 Ang1-7能够抑制C6细胞增殖,抑制细胞内p-ERK/ERK的水平。A779有拮抗Ang1-7的作用。结论 Ang1-7可能通过Mas受体抑制p-ERK表达,对C6细胞增殖有抑制作用。