教育部高等学校特色专业——广东药学院预防医学专业

2008年10月，经国家教育部批准（教高函【2008】21号），我院预防医学专业成为第三批国家级高等学校特色专业建设点。

SIVmac239感染T淋巴细胞后的上清液对B淋巴细胞增殖的抑制

目的探讨恒河猴免疫缺陷病毒SIVmac239感染CD4+T淋巴细胞后,能否产生某些可抑制B淋巴细胞生长的活性因子。方法用MTT实验观察不同时间收集的SIVmac239感染的CD4+T淋巴细胞上清液和未感染SIVmac239的CD4+T淋巴细胞(C8166)的上清液对猕猴B淋巴细胞(MM133)生长的抑制作用情况。结果SIVmac239感染的CD4+T淋巴细胞上清含有抑制猕猴B淋巴细胞生长的因子,并且,其抑制效果随着作用时间的延长而增加。结论SIVmac239感染CD4+T淋巴细胞可产生抑制B淋巴细胞生长的因子。

SIVmac239对猕猴B淋巴细胞增殖的抑制机制

目的:探讨SIVmac239感染CD+4T淋巴细胞后,能否产生某些可抑制B淋巴细胞生长的活性因子,及其抑制作用的机制,为HIV/AIDS进一步的病原学研究和控制提供有益的线索。方法:用MTT实验观察不同时间收集的SIVmac239感染的CD4+T淋巴细胞上清和未感染SIVmac239的CD4+T淋巴细胞的上清对猕猴B淋巴细胞生长的抑制作用,用3H thymidineuptake assay判断这些上清是否抑制B淋巴细胞的DNA合成,用凝胶电泳方法检测DNA合成被抑制是否为凋亡的机制,用Western blot方法检测Cyclin D1的表达情况。结果:SIVmac239感染的CD4+T淋巴细胞上清含有抑制猕猴B淋巴细胞生长的因子,并且,其抑制效果随着作用时间的延长而增加。这些因子可较强的抑制CD+4T淋巴细胞的DNA合成,最高抑制率可达81%。凝胶试验结果未见DNA梯状条带。Western blot试验发现Cyclin D1表达被抑制。结论:SIVmac239感染CD4+T淋巴细胞可产生抑制B淋巴细胞生长的因子。此因子可较强的抑制猕猴B淋巴细胞DNA的合成,但并不引起B淋巴细胞凋亡。其主要机制为抑制猕猴B淋巴细胞的细胞周期蛋白D1的产生,使B淋巴细胞停止在G1期,即抑制作用的主要的机制为细胞被捕获在细胞周期的G1期。本研究结果发现一个新的现象,即猕猴B淋巴细胞虽然不被SIVmac239感染,但可被SIVmac239感染的CD4+T淋巴细胞产生的细胞因子所捕获,抑制其细胞DNA合成,从而可导致该细胞的功能发生障碍和影响机体体液免疫作用。

长骨骨折患者中西结合食疗的平衡膳食模式研究

为证明中国营养平衡米和粉(CNBR和CNBP)作主食,制得骨伤患者食疗的平衡膳食,可提高骨折患者的疗效,对骨折患者中西结合食疗的平衡膳食模式进行了研究。结果表明:(1)用理化方法检测每100 g主食的蛋白质、脂肪、碳水化合物和热量,CNBR为10.24、2.45、70.00 g和343.01 kcal(1cal=4.186 8 J);CNBP为26.20、30.60、35.50 g和522 kcal;而普通稻米为7.29、1.10、77.00 g和347.00 kcal。(2)据骨伤机体高代谢的营养需要求得:早期热量=BMR.应激因素.1.25+(15%~25%)BMR,为2 700~2 800 kcal;中期热量=BMR.应激因素.1.25.PAL+(15%~25%)BMR,为4 000~4 100 kcal;晚期热量=BMR.PAL,为2 400kcal。(3)按以CNBR和CNBP为主食的平衡膳食基本模式2 700 kcal±x.100 kcal(CNBR 575 g±x.21.54和CNBP50 g±x.5.00)求得:早期2 700~2 800 kcal需要主食CNBR575~579 g和CNBP50~55 g,中期4 000~4 100 kcal主食CNBR855~877 g和CNBP115~120 g,晚期2 400 kcal需要主食CNBR 510 g和CNBP 35 g;各期副食相同:蔬菜和水果500 g^200 g、鱼和肉50~100 g、蛋40 g、大豆30 g、花生油12.25 g、盐6 g,可制得骨折患者食疗以CNBR和CNBP为主食的中西结合平衡膳食模式。(4)平衡膳食模式评价:热量和3大营养素数量足够,比例平衡,符合骨伤机体高代谢营养需要,适合骨折患者的食疗,建议推广应用。

SIVmac239对猕猴B淋巴细胞增殖的抑制作用机制

目的:探讨SIVmac239感染CD4+T淋巴细胞后,能否产生某些可抑制B淋巴细胞生长的活性因子,及其抑制作用的机制,为HIV/AIDS进一步的病原学研究和控制提供有益的线索。方法:用MTT实验观察不同时间收集的SIV-mac239感染的CD4+T淋巴细胞上清和未感染SIVmac239的CD4+T淋巴细胞的上清对猕猴B淋巴细胞生长的抑制作用,用3Hthymidine uptake assay判断这些上清是否抑制B淋巴细胞的DNA合成,用凝胶电泳方法检测DNA合成被抑制是否为凋亡的机制,用Western blot方法检测Cyclin D1的表达情况。结果:SIVmac239感染的CD4+T淋巴细胞上清含有抑制猕猴B淋巴细胞生长的因子,并且,其抑制效果随着作用时间的延长而增加。这些因子可较强的抑制CD4+T淋巴细胞的DNA合成,最高抑制率可达81%。凝胶试验结果未见DNA梯状条带。Western blot试验发现Cyclin D1表达被抑制。结论:SIVmac239感染CD4+T淋巴细胞可产生抑制B淋巴细胞生长的因子。此因子可较强的抑制猕猴B淋巴细胞DNA的合成,但并不引起B淋巴细胞凋亡。其主要机制为抑制猕猴B淋巴细胞的细胞周期蛋白D1的产生,使B淋巴细胞停止在G1期,即抑制作用的主要的机制为细胞被捕获在细胞周期的G1期。本研究结果发现一个新的现象,即猕猴B淋巴细胞虽然不被SIVmac239感染,但可被SIVmac239感染的CD4+T淋巴细胞产生的细胞因子所捕获,抑制其细胞DNA合成,从而可导致该细胞的功能发生障碍和影响机体体液免疫作用。