灵芝多糖调节糖尿病大鼠血糖、血脂的实验研究

目的研究灵芝多糖对糖尿病大鼠血糖、胰岛素和血脂的影响。方法链脲佐菌素制备sD大鼠糖尿病模型,测定灵芝多糖治疗前后血清中葡萄糖、胰岛素、总胆固醇(TC)及甘油三酯(TG)的水平。结果灵芝多糖治疗后,糖尿病大鼠血糖水平显著下降(P<0.05)、血清胰岛素水平显著升高(P<0.05),血清TC和TG水平都显著降低(P<0.05)。结论灵芝多糖对糖尿病有一定的治疗作用,其作用可能和灵芝多糖促进胰岛素分泌有关。

一个新的尖吻蝮蛇类凝血酶对血液活性的研究

目的研究蛇毒类凝血酶Agacutin的止血效果。方法新西兰白兔静脉注射Agacutin,观察新西兰白兔的血凝和纤溶指标;小鼠皮下注射,采用小鼠剪尾试验测定其止血效果。结果静脉注射Agacutin0.01～0.05U·kg-1剂量后,各剂量组全血凝固时间与给药前相比均有不同程度的缩短(44.9%～60.5%),给药后30min药效达高峰,药效持续24h。与给药前比较,各实验组兔血纤维蛋白原含量和血黏度在给药后有不同程度的降低,这与血液凝固时间缩短一致。试验结果显示,Agacutin对活化部分凝血活酶时间、血小板数量、血小板释放活性均无明显影响,但对优球蛋白溶解时间有不同的缩短,显示有弱的溶栓活性。腹腔注射Agacutin0.5～2.0U·kg-1剂量后,小鼠剪尾出血时间有不同程度的缩短(24%～66%)。结论Agacutin在血管内引起较高浓度的可溶性纤维蛋白和不激活凝血因子Ⅱ和,当有伤口时,在伤口部位加速止血,在正常的血管内,不会造成不溶性纤维蛋白和血栓的形成。所有实验结果显示,Agacutin是一个有效的潜在止血剂。

TCR Vβ7.1基因转染外周血单个核细胞后表达及抗癌作用

目的研究TCRVβ7.1基因在恢复肝癌病人细胞毒性T细胞(CTL)功能方面的作用。方法以RTPCR方法扩增TCRVβ7.1基因并构建Vβ7.1-pLXSN表达载体。重组体以脂质体转染外周血单个核细胞(PBLs),流式细胞仪检测转染效率,DNALadder实验和透射电镜观察转染后T细胞诱导肿瘤细胞凋亡情况。结果TCRVβ7.1基因转染PBLs后可有效表达并诱导肿瘤细胞凋亡。结论该方法为T细胞介导的肿瘤基因治疗提供了有效途径。

重组人纤溶酶原K1-3蛋白的抗肿瘤活性研究

人纤溶酶原K1-3功能区是一个血管生成抑制因子。以人纤溶酶原k1-3基因在大肠杆菌中表达的重组K1-3蛋白进行鸡胚绒毛尿囊膜(chorioallantoicmembrane,CAM)血管生成抑制活性分析和小鼠B16黑色素瘤抑瘤实验,结果证实重组K1-3蛋白具有抑制毛细血管生成和抗肿瘤活性。

人纤溶酶原K1-3基因的表达及抗肿瘤作用研究

目的:研究人纤溶酶原K1-3基因的原核表达及其产物K1-3蛋白的抗肿瘤活性。方法:构建含K1-3基因的表达载体pBV-K13;转化E.coliDH5α;热诱导表达菌株E.coliDH5α(pBV-K13)的K1-3基因表达;表达产物经溶解、复性和纯化后进行鸡胚绒毛尿囊膜(Chorioallantoic membrane,CAM)活性分析和小鼠B16黑色素瘤抑制实验。结果:SDS-PAGE和Western blot分析结果证实K1-3基因在大肠杆菌中获得高效表达,表达产物对人纤溶酶原抗血清具有特异免疫活性,并抑制CAM毛细血管生成及小鼠B16黑色素瘤生长。结论:原核表达的K1-3蛋白具有抑制血管生成和抗肿瘤作用。

Genistin对Aβ_(1-42)诱发的PC12细胞损伤的神经保护作用

目的探讨Genistin对β淀粉样蛋白片段(Aβ1-42)诱导的PC12细胞损伤的神经保护作用。方法将培养的PC12细胞分为:正常对照组、Aβ1-42处理组和Genistin预处理组。Aβ1-42处理组用Aβ1-42处理细胞,Genistin预处理组在用Aβ1-42处理前2h加入Genistin。使用细胞形态学方法、LDH法和MTT法观察Genistin的神经保护作用。结果单纯Aβ1-4210滋mol/L处理细胞24h,MTT吸光值减小,LDH释放量明显增加,与正常对组比较差异有显著性(P<0.01);细胞形态发生明显改变。用25mmol/LGenistin预处理PC12细胞2h,MTT吸光值与Aβ1-42处理相比明显增加,LDH释放量显著降低,与Aβ1-42处理组相比差异有显著性意义(P<0.01)。结论Genistin在体外抑制Aβ1鄄42对细胞的毒性作用。

脂质体介导人纤溶酶原k1-3基因诱导人肝癌细胞凋亡

目的观察脂质体介导人纤溶酶原k13基因诱导体外培养人肝癌细胞凋亡的效应。方法构建人纤溶酶原k13基因真核表达载体pcDNAk13并以阳离子脂质体介导pcDNAk13转染体外培养人肝癌细胞,经Heochst33258染色后,在荧光显微镜下观察细胞核的形态。结果转染pcDNAk13组可见致密浓染的凋亡细胞核。结论脂质体介导人纤溶酶原k13基因能诱导体外培养人肝癌细胞凋亡。