重症急性胰腺炎合并肺损伤的发生机制研究进展

重症急性胰腺炎(sever acute pancreatitis,SAP)在起病初期,即有由细胞因子介导的全身炎症反应综合征(systematic inflammatory response syndrome,SIRS)引起的多器官功能衰竭(multiple organ dysfunction failure,MOF)。SIRS和MOF是危及患者生命的主要并发症,其特点是多器官功能不全,其中急性肺功能不全合并MOF是最常见的、也是发病率最高的胰腺外器官。临床上表现为急性呼吸窘迫症,病情危急,严重危及生命。因此,研究SAP并发MOF的机制可为SAP治疗提高理论基础,本文就近年来国内外有关SAP合并急性肺损伤的机制进行综述。

胰性脑病动物模型的研究进展

胰性脑病（pancreatic encephalopathy，PE）是重症急性胰腺炎（Severe acute pancreatitis，SAP）出现中枢神经系统症状的疾病，发病率为18．2％，预后差，病死率高达67％[1]，主要临床表现为定向力障碍、意识模糊、烦躁、反应迟钝、表情淡漠、抑郁症等中枢神经系统症状。目前，尚没有成熟稳定的PE动物模型，当前研究SAP并发PE的方法主要包括注射牛黄胆酸钠（SO—dium taurocholate，STC）和雨蛙素（Caerulein，CAE）诱导动物急性坏死性胰腺炎（Acute necrotizing pancreati—tis，ANP）PE模型来实现，此外有直接将SAP患者血液中的活性物质[胰蛋白酶和磷脂酶A2（phospholipase2，PLA2）]注入血管或脑室内来研究SAP脑损伤。