164例老年消化性溃疡临床分析

目的了解、分析老年消化性溃疡的临床特点,对诊断和治疗提出指导。方法对1993年10月～2006年5月在我院住院的老年消化性溃疡共164例,观察其主要症状、并发症、所伴随的慢性疾病情况、胃溃疡发生的部位。结果表现为上腹痛仅91例,占55.5%,规律痛仅27例,占16.5%。老年胃溃疡与十二指肠溃疡上腹痛比率无差别,而规律痛发生率以胃溃疡更低、合并出血发生率高,占70.1%。胃窦溃疡<70岁组为59.1%,≥70岁组为27.6%(P<0.05),胃体、胃底及贲门溃疡合计<70岁组为25.0%,≥70岁组为51.7%(P<0.05).结论老年消化性溃疡症状不典型,合并出血发生率高,高位胃溃疡发生率高。

老年糖尿病患者低血糖的原因及治疗的探讨

目的分析老年糖尿病患者低血糖的易发原因及防治措施。方法选择门诊及急诊老年糖尿病低血糖患者68例,对其合并症、临床表现及治疗结果等进行分析。结果老年糖尿病患者低血糖主要表现为交感神经兴奋症状与神经精神症状,肝、肾功能不全者低血糖不易恢复。结论老年糖尿病患者易发生低血糖,加强预防、及时治疗有助于改善患者的预后。

分次与单次口服PEG-EP进行肠道准备的效果观察

目的探讨分次与单次口服聚乙二醇电解质散(PEG-EP)进行结肠镜检查前肠道准备的清洁效果和耐受性。方法将432例进行结肠镜检查的无症状个体,随机分为A组(分次口服)和B组(单次口服)。A组于检查前夜8时和检查当日5时分别口服半包PEG-EP,B组于检查当日5时一次性口服1包PEG-EP(65.56g/袋),比较两组肠道准备的清洁效果和不良反应的发生情况。结果 A组肠道准备的清洁效果优于B组(P<0.05),A组患者的耐受性优于B组(P<0.05)。结论与单次口服相比,分次口服PEG-EP,既可以保证更好的肠道清洁效果,又减少不良反应,患者耐受性好,容易接受,值得临床推广应用。

血清肝纤维化指标在肝病中的临床分析

目的:探讨联合检测Ⅲ型前胶原的氨基末端前肽(PⅢNP)、Ⅳ型胶原(CIV)、血清透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)对肝纤维化的诊断意义。方法:采用放射免疫分析法检测69例肝病患者的PⅢNP、CIV、LN、HA,同时与20例健康体检者比较。结果:四项血清肝纤维化标志物与慢性肝炎病情严重程度相关,在慢性肝炎重型组和肝硬化组中表达最高,以PⅢNP和HA升高最为显著。结论:PⅢNP、CIV、LN、HA联合检测对诊断肝纤维化有较高的临床价值,但不能用慢性肝炎重型和肝硬化的鉴别。

高脂血症性急性胰腺炎的临床分析

目的探讨高脂血症性急性胰腺炎(HLAP)的临床特征。方法对我院自1990年1月至2008年12月收治的421例急性胰腺炎(AP)患者进行病因构成比分析,并比较HLAP与急性胆源性胰腺炎(ABP)的临床表现、实验室指标、并发症和预后等方面的差异。结果HLAP与ABP的构成比分别为7.13%和56.77%,HLAP组患者入院时的血、尿淀粉酶明显低于ABP组(P<0.05),但HLAP组的重症比例、呼吸衰竭、循环衰竭、肾衰竭、总体病死率均显著高于ABP组(P<0.05)。结论在诊断时应注意HLAP常不伴有血、尿淀粉酶的显著升高。在治疗HLAP过程中应注意预防和积极治疗多器官功能衰竭。

CA-199在肝囊肿患者中的表达

目的:探讨血清及囊液中CA-199与肝囊肿的关系。方法:检测肝囊肿患者血清和囊液中CA-199浓度,对比经皮肝穿刺囊肿抽液并无水酒精注射前后血清中CA-199浓度变化,并分析其与囊腔直径、囊液量间的关系。结果:血清CA-199浓度升高的肝囊肿患者,经穿刺抽液并无水酒精注射后浓度明显下降[(51±3)U/mLvs(24±2)U/mL,P<0.05];血清CA-199浓度与肝囊肿囊腔直径及囊液量呈正相关。结论:血清CA-199有可能作为肝囊肿穿刺抽液并无水酒精硬化治疗后效果判断的指标之一。

失代偿期肝硬化患者意识障碍临床分析

目的回顾分析76例失代偿期肝硬化患者意识障碍的原因，从而指导早期确诊及正确治疗。方法选取自1995～2006年在我院住院的失代偿期肝硬化并意识障碍病人76例分析其病因。结果其中58例为肝性脑病，占76％；低血糖昏迷7例，占9％；并发酒精戒断综合症5例，占7％；低渗性脑病4例，占5％；急性脑梗死2例，占3％。结论对肝硬化患者出现意识障碍应根据病史体征进行全面的分析，综合判断。

靶向巨噬细胞移动抑制因子的siRNA对小鼠大肠癌肝转移的影响

目的探讨靶向巨噬细胞移动抑制因子（MIF）的小干扰RNA（siRNA）对BALB／C小鼠大肠癌肝转移的影响及其可能的机制。方法盲肠造疝原位接种瘤块法建立BALB／C小鼠大肠癌肝转移模型。将成功建模的小鼠随机分为3组。分别每周2次肿瘤原位注射相同体积的靶向MIF的siRNA（MIFsiRNA，0．15ng／kg）、非特异性siRNA（NS-siRNA，0．15ng／kg）及生理盐水（Ns，0．15ng／kg），治疗4周。治疗结束3d后，处死小鼠。肝脏连续切片，苏木素-伊红（HE）染色观察各组大肠癌肝转移；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清MIF及血管内皮生长因子（VEGF）浓度；免疫组织化学染色检测肝转移灶微血管密度（MVD）。结果MIFsiRNA组、NS-siRNAR组及NS组的大肠癌肝转移率分别为10％、60％与70％（X2=8．30，P〈0．05），小鼠血清MIF分别为（20±4）、（72±8）与（78±7）ng/L（P〈0．05）；小鼠血清VEGF分别为（20±4）、（77±9）与（77±10）ng／L（P〈0．05）；肝转移灶的MVD分别为19±3、29±6与35±7（P〈0．05）。结论靶向MIF的siRNA降低了小鼠大肠癌肝转移的发生率，其机制可能是靶向MIF的siRNA抑制了MIF表达，下调VEGF的表达，减少了MVD。