黄芪多糖保护胰岛β细胞改善大鼠2型糖尿病

目的探讨黄芪多糖(APS)对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛β细胞功能和数量的影响。方法 SD大鼠随机分为正常对照组、T2DM模型组和APS治疗组,每组8只。T2DM模型组大鼠采用高脂饮食联合链脲佐菌素构建T2DM模型,APS治疗组给予APS治疗(每天700mg/kg,APS含量70%)。药物干预8周后处死大鼠,取血测量大鼠的空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)以及空腹胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素分泌指数HOMA-β;取胰腺组织用苏木精-伊红染色观察组织病理学特征,并采用免疫组化法观察并计数胰岛β细胞。结果 (1)与正常对照组比较,T2DM模型组大鼠的FBG、TG和LDL-C升高,HDL-C、FINS和HOMA-β降低(P<0.05);与T2DM模型组比较,APS治疗组大鼠的FBG、TG和LDL-C降低(P<0.05),FINS和HOMA-β升高(P<0.05)。(2)与正常对照组比较,T2DM模型组大鼠的胰岛萎缩,伴有颗粒脱失及空泡变性现象,并且胰岛内β细胞的数量减少(P<0.05);与T2DM模型组比较,APS治疗组大鼠的胰岛体积增大,颗粒脱失和空泡变性现象有所改善,胰岛内β细胞的数量增加(P<0.05)。结论 APS能够改善T2DM大鼠的糖脂代谢,其机制可能是通过保护T2DM大鼠胰岛β细胞,进而促进胰岛素的分泌来实现的。

中华地鼠雌性不孕症模型的建立及其评价

目的建立与人生长激素释放激素(GHRH)有93%同源性的中华地鼠不孕症模型,为研究新型人源性GHRH肽在治疗不孕症方面提供试验基础。方法 40只5周龄雌性中华地鼠,随机分为模型组[环磷酰胺组、尿促性素(h MG)组和新型GHRH组]和生理盐水组,每组10只。模型组每周1次腹腔注射环磷酰胺(20 mg/kg),连续5周。从第4周开始,h MG组、新型GHRH组分别后腿肌肉注射h MG(200 U/kg)、新型GHRH肽(8 mg/kg)验证模型,每周2次,连续6周。在实验6~8周,雌鼠模型与正常雄鼠1∶1同笼交配。在实验9~10周,交配鼠分开饲养。实验鼠每周称重1次。实验结束后,实验鼠脱颈处死,计数怀孕鼠,摘取卵巢做HE和TUNEL染色。结果各组实验鼠体重差异无统计学意义(P>0.05)。卵巢HE染色,环磷酰胺组多见闭锁卵泡,少见原始卵泡和初级卵泡,未见黄体。h MG组和新型GHRH组有大量的原始卵泡、初级卵泡和次级卵泡,并有黄体。TUNEL染色显示,环磷酰胺组的阳性细胞远远高于其他实验组(P<0.05,P<0.01)。环磷酰胺组总怀孕率为0,与新型GHRH组60%和h MG组50%比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 20 mg/kg的环磷酰胺不会导致实验鼠体重明显改变,显示亲本动物对其子代发育和生长没有影响,该剂量环磷酰胺引起暂时性和可逆性动物不孕。