银杏达莫注射液治疗糖尿病周围神经病变40例临床分析

目的 :观察银杏达莫注射液治疗糖尿病周围神经病 (DPND)的疗效。方法 :将 80例DP ND患者随机分成 2组 ,各 4 0例 ,对照组采用DPND的常规治疗方法 ,治疗组在对照组用药基础上加用银杏达莫注射液治疗 ,每日静滴 2 0ml,用药 8周。结果 :治疗 8周后 ,银杏达莫治疗组对改善DPND患者的肢体疼痛、麻木、感觉异常等临床症状的总有效率为 6 9.2 % ,较对照组 4 7.5 %有非常显著性差异(P <0 .0 1 ) ,对神经传导速度的改善率 5 0 .0 % ,较对照组 2 7.5 %有非常显著性差异 (P <0 .0 1 )。治疗后治疗组血液粘度明显改善。无明显不良反应。结论 :银杏达莫注射液对改善DPND患者的临床症状有明显疗效 ,且可以改善神经传导速度及血液粘度。是有效的DPND治疗药物。

Graves病并糖代谢紊乱患者甲亢控制后胰岛素敏感指数变化

目的观察甲状腺机能亢进(Graves病)并糖代谢紊乱患者甲亢控制后血糖、血清胰岛素、胰岛素敏感指数变化,了解甲亢状态时,超生理浓度的甲状腺激素对胰岛β细胞分泌功能、胰岛素敏感性的影响。方法对比32例Graves病并糖代谢紊乱患者甲亢控制后前后血糖、胰岛素水平及胰岛素敏感指数的变化。结果 112例Graves患者合并糖代谢紊乱32例,合并糖代谢紊乱的发生率为28.57%;治疗前后空腹血糖(FPG)及甲状腺激素水平(FT3、FT4)比较差异均有统计学意义(均P<0.05);PPG治疗后较治疗前有下降,但差异无统计学意义(P>0.05);治疗前后胰岛素水平(FINS、PINS)及胰岛素敏感指数(HOMA-IR、HOMA-IS)比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论Graves病并糖代谢紊乱患者存在胰岛β细胞分泌功能降低及外围胰岛素抵抗,甲亢控制后,有利于胰岛素敏感指数的改善。

吡格列酮对糖耐量受损患者的干预治疗研究

目的比较糖耐量受损(IGT)人群药物干预与非药物干预对糖尿病发病率的作用,观察吡格列酮对糖耐量受损IGT干预治疗的疗效。方法200例住院或门诊经口服75克葡萄糖耐量试验OGTT筛查证实为IGT的病人,分成对照组、饮食加运动组、阿卡波糖组、二甲双胍组和吡格列酮组,进行1年干预治疗研究。结果初访时5组基线资料无统计学差异,1年后,对照组空腹血糖FPG无变化,OGTT后2小时血糖2hPG轻度升高,每年糖尿病发病率为12.0%;饮食加运动组FPG及2hPG轻度下降,每年糖尿病的发病率为10.0%,阿卡波糖组、二甲双胍组和吡格列酮组FPG及2hPG均有显著下降,每年糖尿病发病率分别为4.3%、2.2%和2.0%。药物组1年末平均FPG与对照组、饮食加运动组比较差异有显著性。吡格列酮组改善胰岛素敏感指数与其余4组相比差异有显著性意义。结论在IGT干预治疗中,药物干预治疗可达到显著地减少糖尿病发生的效果。吡格列酮在IGT干预治疗中剂量小,胰岛素敏感性增强优于其他药物。

2型糖尿病TNF-α与IR的关系

目的:探讨2型糖尿病血清肿瘤坏死因子与胰岛素抵抗之间的关系。方法:用氧化酶法,放免法和酶联免疫法分别测定正常健康人23例,2型糖尿病28例的空腹血糖、空腹胰岛素(Fins)、血清TNF-α。计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果:2型糖尿病TNF-α水平较正常对照组升高(P<0.01),而ISI较正常组降低(P<0.01)。结论:2型糖尿病TNF-α水平增高与胰岛素抵抗有关,可能参与2型糖尿病的发生和发展。

2型糖尿病合并脑梗死危险因素分析

目的:探讨2型糖尿病患者发生脑梗死的危险因素,为2型糖尿病患者脑梗死的早期预防提供科学的依据。方法:36例糖尿病合并脑梗死及对照组糖尿病患者测血压、体重指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPBG)、血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白—胆固醇(HDL-CH)、24h尿蛋白定量、糖化血红蛋白(HbA1c)、血流变。结果:糖尿病合并脑梗死与高血糖、高血压、高血脂、24h尿蛋白含量及血流变学有关,与对照组相比有显著性差异(P<0.05),糖尿病合并脑梗死组餐后2h血糖明显高于对照组,有显著性差异(P<0.01)。结论:高血糖、高血压、高血脂、24h尿蛋含量及血流变学是糖尿病合并脑梗死的危险因素,餐后高血糖是导致糖尿病大血管病变的独立危险因素。

前列腺素E_1治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察

目的 观察前列腺素E1 对糖尿病周围神经病变临床表现及神经传导速度的影响。方法 5 6例糖尿病周围神经病变患者血糖控制良好后进入治疗期 ,治疗组生理盐水 2 5 0ml加入前列腺素E1 10 0 μg静脉滴注 ,对照组生理盐水 2 5 0ml加入复方丹参 16ml静脉滴注 ,均为每日 1次 ,共 3周 ,治疗前后观察临床症状及神经传导速度的变化。结果 治疗 3周后疼痛、麻木及感觉异常均改善 ,腓总神经、正中神经运动及感觉传导速度呈有意义的改善 (P <0 .0 5 ) ,与对照组相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论 前列腺素E1 对糖尿病周围神经病变有一定疗效。

2型糖尿病合并急性脑梗死患者应用a-硫辛酸治疗效果观察

将院内收治的86例2型糖尿病合并急性脑梗死患者随机分为观察组和对照组各43例,两组在常规院内治疗和护理方案基础上,对照组用维生素C静滴治疗,观察组联合应用a-硫辛酸静滴治疗。结果:两组血糖水平及胰岛素功能均得到明显改善(P<0.05),观察组更为明显(P<0.05);观察组有效率为93.0%,对照组的76.7%(P<0.05);治疗后两组NIHSS评分均显著降低,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05),且观察组改善情况更加明显,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);观察组住院时间及医疗费用均显著低于对照组(P<0.05)。结论:对于2型糖尿病合并急性脑梗死的患者而言,应用硫辛酸治疗,不仅可改善胰岛β细胞,降低血糖,而且急性脑梗死有较好疗效,同时减少住院天数及医疗费用,值得临床应用。

氯吡格雷联合康复运动对糖尿病脑梗死疗效观察

将院内收治的64例2型糖尿病合并脑梗死患者随机分为对照组和治疗组各32例,就诊时均给予院内常规护理及治疗措施,对照组应用氯吡格雷治疗,治疗组在对照组基础上联合应用康复运动疗法治疗。结果:治疗组有效率为93.75%,对照组68.75%,(P<0.05);两组治疗后神经功能均较治疗前明显好转(P<0.05),治疗组更为明显,(P<0.05);治疗组运动功能及日常生活能力较治疗前和对照组治疗后均有所改善(P<0.05),但对照组与治疗前比较差异无统计学意义。结论:氯吡格雷联合康复运动疗法对糖尿病合并脑梗死患者临床治疗效果显著,且应用安全性较高。

α-硫辛酸治疗2型糖尿病周围神经病变对视诱发电位影响的临床研究

目的观察α-硫辛酸治疗2型糖尿病(2DM)合并周围神经病变(DPN)对视诱发电位影响。方法将80例DPN患者随机分为两组,每组40例。对照组给予甲钴胺500μg静推,每天1次;治疗组给予α-硫辛酸600㎎稀释后静滴,每天1次,用药2周。选定视诱发电位P100波幅作为视力量化评价指标,对两组治疗前后P100进行对照研究分析。结果治疗前治疗组视诱发电位P100波振幅及潜伏期分别为(0.198±0.031)μV和(100.197±7.354)ms;对照组视诱发电位P100波振幅及潜伏期分别为(0.198±0.035)μV和(100.191±7.665)ms,两者比较差异均无显著性(P>0.05)。治疗后对照组P100波振幅及潜伏期分别为(0.209±0.016)μV和(100.104±9.003)ms,治疗组P100波振幅及潜伏期分别为(0.236±0.015)μV和(97.668±6.783)ms,与治疗前相比,差异有显著性(P<0.05);与对照相比差异均有显著性(P<0.05)。结论α-硫辛酸早期应用对糖尿病视网膜病变(DR)单纯期视诱发电位P100波潜时及振幅有影响,提示对视力、视神经传导有保护作用。

吡格列酮对糖尿病肾病肾脏保护作用的疗效观察

目的 :观察吡格列酮对糖尿病肾病肾脏保护作用的疗效。方法 :5 0例 2型糖尿病合并肾病患者在控制饮食、运动治疗基础上 ,治疗组给予吡格列酮 15mg ,每日 1次口服 ,连续服用 3个月 ,对照组予二甲双胍 0 2 5g ,每日 3次口服 ,连续服用 3个月 ,治疗前后测定 2 4h尿蛋白、空腹血糖 (FBG )、餐后 2h血糖 ( 2hPBG)、肝功、肾功。结果 :治疗 3个月后治疗组尿蛋白明显减少 (P <0 0 1) ,对照组尿蛋白无明显变化 ,与对照组相比 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,两组治疗后FBG及 2hPBG均较治疗前明显降低 (P<0 0 1) ,治疗组与对照组相比 ,差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 :吡格列酮对糖尿病肾病有肾脏保护作用 ,可延缓糖尿病肾病的发生发展。

培哚普利对早期糖尿病肾病微量蛋白尿的影响

目的观察和评价培哚普利治疗早期糖尿病肾病的临床疗效。方法 120例早期糖尿病肾病患者随机分为治疗组(60例)和对照组(60例)。两组患者在严格饮食控制和血糖、血压稳定控制情况下进行治疗。对照组继续维持原降糖、降压等糖尿病常规治疗;治疗组在对照组基础上给予口服培哚普利2～4mg,每日1次,共4周。观察两组治疗前后尿微量白蛋白(UMA)变化情况。结果治疗组治疗后UMA较治疗前明显下降(P<0.01),对照组治疗前后UMA无明显改变(P>0.05)。结论低剂量培哚普利可降低早期糖尿病肾病尿白蛋白的排泄,对早期糖尿病肾病有良好的保护及治疗作用。

胰升血糖素样肽1对晚期氧化蛋白产物诱导的心肌细胞凋亡保护作用的研究

目的探讨胰升血糖素样肽1(GLP-1)对晚期氧化蛋白产物(AOPPs)诱导的心肌细胞凋亡的保护作用及机制。方法以H9C2心肌细胞为研究对象,用空白对照、RSA对照、AOPPs、GLP-1、AOPPs+GLP-1及AOPPs+GLP-1+LY294002分别干预细胞24 h。采用cck-8法检测细胞的增殖活力DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧的产生;Annexin V-FITC/PI双染色法检测细胞凋亡;Western blot检测细胞内p-Akt、p-Bad、Bcl-2、Bax、active-caspase-3蛋白的表达。结果 GLP-1抵抗AOPPs引起的细胞增殖活力下降[(1.409±0.099)vs(0.929±0.083),P<0.01],减少AOPPs诱导的活性氧簇产生[(47.817±0.878)%vs(25.413±2.597)%,P<0.01]及细胞凋亡[(15.773±3.130)%vs(9.715±0.757)%,P<0.05];GLP-1能恢复被AOPPs抑制的Akt及Bad的磷酸化,增加细胞抗凋亡蛋白Bcl-2、减少促凋亡蛋白Bax及凋亡执行子active-caspase-3的表达。结论 GLP-1通过PI3K/Akt/Bad信号通路改变促凋亡及抗凋亡蛋白间的平衡,保护AOPPs诱导的H9C2心肌细胞凋亡。