补肾中药通过调控Notch1蛋白的表达治疗大鼠骨质疏松性骨折的作用研究

目的探究补肾中药对大鼠骨质疏松骨折的治疗作用和机制。方法选取老年雌性大鼠60只,分为正常组、骨质疏松骨折模型组、高、中、低剂量补肾中药治疗组,各组均摘除卵巢,术后3个月形成骨质疏松模型。随后除正常组外,其余各组均建立股骨骨折模型。骨质疏松骨折模型建立后,每日给予正常组与模型组生理盐水进行灌胃,治疗组分别给予高、中、低剂量补肾中药灌胃12 w进行治疗。末次实验结束后麻醉大鼠,应用双能X射线检测大鼠股骨的骨密度。采取血清样品通过ELISA法测量碱性磷酸酶、骨钙素、TRAP破骨标志物等指标含量,对股骨样品进行病理学检查以及Western blot法检测Notch1蛋白的表达。结果病理组织学切片结果显示,高剂量治疗组在骨折端的成骨细胞数量较多,破骨细胞数量较少,提示补肾中药具有促进骨性愈合的效果。经补肾中药治疗后,高剂量治疗组的骨密度与模型组相比骨密度显著回升。研究发现,strACP经过补肾中药治疗后,治疗组中的碱性磷酸酶与血清抗酒石酸性磷酸酶的含量显著降低,骨钙素含量明显提升,上述指标在高剂量治疗组中与模型组相比差异均具有统计学意义(P<0.01),呈明显的剂量依赖性。另外,Western blot法检测结果也显示,Notch1蛋白的表达在模型组中受到显著抑制(与正常组相比,P<0.01),而补肾中药具有调节Notch1蛋白表达的作用,成明显剂量相关性,且高剂量治疗组的表达水平与正常组接近。结论补肾中药能够通过调节Notch1蛋白的表达来抑制血清中破骨标志物碱性磷酸酶和TRAP的水平,并提高骨钙素的含量来刺激成骨细胞生成、抑制破骨细胞分化,从而加速骨折的愈合,提高骨密度,对大鼠股骨骨质疏松骨折具有良好的治疗作用。

骨质疏松性椎体压缩骨折的Micro-CT影像学参数分析

目的初步探讨骨质疏松性椎体压缩骨折患者、骨质疏松患者以及无骨质疏松患者3者间椎体骨质的差别。方法对30例需要进行手术治疗的患者进行分组,分别为骨质疏松性椎体压缩骨折患者组、骨质疏松患者组及无骨质疏松患者组,每组10例。在术中分别取出3组患者少许椎体样本,椎体样本大小相等,不影响手术疗效的同时亦不会对患者造成不良影响,患者均表示知情同意。随后分别对取出的椎体标本进行显微计算机断层扫描术(micro-computed tomography,Micro-CT)检测,以了解及对比3组患者之间椎体骨密度(bone mineral density,BMD)、骨矿含量(bone mineral content,BMC)和骨小梁情况。结果骨质疏松性椎体压缩骨折患者组对比骨质疏松患者组、无骨质疏松患者组其椎体皮质骨BMD、松质骨BMD、骨小梁BMD和总体BMD以及皮质骨BMC、松质骨BMC和总BMC均有明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05),其中骨小梁BMD、皮质骨BMC、松质骨BMC和总BMC下降显著(P<0.01);骨质疏松患者组对比无骨质疏松患者组其椎体皮质骨BMD、松质骨BMD、骨小梁BMD和总体BMD以及皮质骨BMC、松质骨BMC和总BMC均有下降,差异具有统计学意义(P<0.05),其中骨小梁BMD下降显著(P<0.01)。结论较低的椎体BMD和BMC是椎体压缩骨折发生发展的主要原因,骨质疏松患者和暂无骨质疏松人群需要预防BMD、BMC的下降,防止骨质疏松性椎体压缩骨折的发生。

后路全椎板减压椎间融合术治疗腰椎间盘突出症合并椎间不稳的疗效观察

【目的】探讨腰椎间盘突出症合并椎间不稳手术适应症的选择及手术疗效。【方法】对58例经系统保守治疗或单纯开窗减压髓核摘除术治疗后效果不佳的腰椎间盘突出症合并椎间不稳患者,均行后路全椎板减压椎间植骨融合椎弓根螺钉内固定术治疗。【结果】54例获得随访,平均随访13个月,根据日本骨科学会(JOA)评分标准评估:优37例,良13例,一般4例,优良率达92.59%。术后3个月经X线摄片检查,52例椎间植骨融合,植骨融合率达96.30%。【结论】腰椎间盘突出症合并椎间不稳患者,宜行后路全椎板减压椎间植骨融合椎弓根螺钉内固定术,其疗效令人满意。

弥漫性特发性骨肥厚症继发吞咽困难1例

弥漫性特发性骨肥厚症（diffuse idiopathic skeletal hyperostosis,DISH）多发于老年男性[1],国外文献报道发病率为2.9%-28%[1-3]。累及颈椎的DISH的病理特点为颈椎相关韧带钙化、骨质增生[4],严重者可出现脊柱强直、骨折、声音嘶哑、呼吸或吞咽困难等。该疾病国内报道不多,笔者手术治愈因弥漫性特发性骨肥厚症累及颈椎所致严重吞咽困难1例,取得较满意的临床疗效,报道如下。

补肾方药含药血清对UMR106细胞增殖及碱性磷酸酶活性影响

目的：研究补肾方药含药血清对UMR106细胞增殖及碱性磷酸酶（ALP）活性的影响。方法：将实验动物随机分成空白血清组、低剂量血清组、中剂量血清组、高剂量血清组、阳性对照组,予以分别灌胃制备含药血清。运用CCK8法测定空白血清组、低剂量血清组、中剂量血清组、高剂量血清组、阳性对照组对UMR106细胞24、48、72 h增殖情况的影响;并测定UMR106细胞24、48、72 h的ALP活性情况。结果：各组自身比较后,加药干预24、48、72 h后各组细胞吸光度值与ALP活性均有增加,差异有统计学意义（P〈0.05）;各组与空白血清组比较,中、高剂量血清组和阳性对照组加药干预24、48、72 h后,细胞吸光度值之间均较低,差异有统计学意义（P〈0.05）,而低剂量血清组与空白血清组分别加药干预24、48、72 h的吸光度值比较均无显著差异（P〉0.05）。与空白血清组比较,低、中、高剂量血清组和阳性对照组加药干预24、48、72 h后,细胞ALP活性均较高,差异有统计学意义（P〈0.05）,且剂量浓度越高,ALP活性越高。结论：表明补肾方药（骨康方）含药血清有促进UMR106细胞增殖及ALP活性的作用。随着补肾方药（骨康方）浓度的增高,其含药血清促进UMR106细胞增殖作用减弱,但ALP活性随着浓度增高而增高。

仙灵骨葆胶囊对去势大鼠股骨组织形态计量学和OCN、Cbfα1 mRNA的影响

目的探讨仙灵骨葆胶囊对去势大鼠股骨形态计量学和成骨相关基因骨钙素(OCN)、核心结合因子(Cbfα1)mRNA的影响。方法 50只6月龄雌性SD大鼠,随机分为A组(作为空白对照)、B组(作为模型)、C组(给予高剂量仙灵骨葆胶囊)、D组(给予低剂量仙灵骨葆胶囊)、E组[给予阿仑膦酸钠维D_3片(福美加)],每组10只。药物干预3个月后,采用X线显微断层显像仪检测左侧离体股骨骨密度(BMD)和骨小梁数量(TbN),逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测右侧股骨组织OCN、Cbfα1 mRNA表达,比较各组检测结果。结果干预3个月后,B组左侧股骨BMD、TbN明显低于A组,差异具有统计学意义(P<0.05);与B组比较,C、E组左侧股骨BMD明显增高,E组左侧股骨TbN明显增高,差异具有统计学意义(P<0.05);与E组比较,C、D组左侧股骨BMD、TbN明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05);五组左侧股骨BMD、TbN比较差异具有统计学意义(F=86.400、28.027,P<0.05)。干预3个月后,与A组比较,B组右侧股骨Cbfα1、OCN mRNA表达量明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05);与B组比较,C、D、E组右侧股骨Cbfα1 mRNA表达量明显增高(P<0.05),C、E组右侧股骨OCN mRNA表达量明显增高,差异具有统计学意义(P<0.05);与E组比较,C组右侧股骨Cbfα1和OCN mRNA表达量明显增高(P<0.05),D组右侧股骨Cbfα1 mRNA表达量明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05);五组大鼠右侧股骨Cbfα1、OCN mRNA比较差异具有统计学意义(F=13.233、48.338,P<0.05)。结论仙灵骨葆胶囊提高去势大鼠股骨BMD可能是通过提高OCN、Cbfα1 mRNA表达量发挥作用,TbN和BMD及成骨基因OCN、Cbfα1之间的关系尚需要进一步研究。

不同途径摄取糖皮质激素大鼠骨髓基质干细胞生物活性研究

目的探讨不同途径摄取糖皮质激素对大鼠骨髓基质干细胞(BMSCs)生物活性的影响。方法 48只5个月龄SD大鼠随机分成正常组、口服激素组、肌注激素组,每组16只。分别于应用激素后9和12周,每组随机抽取8只麻醉后取左股骨检测骨密度(BMD);第12周结束后取右股骨,无菌下取骨髓培养BMSCs,MTT检测细胞增殖,AKP活性检测成骨能力,油红O染色观察成脂能力。结果激素干预9周后,口服组和肌注组股骨BMD低于正常组(P<0.05),口服组和肌注组差异无统计学意义(P<0.05);干预12周后,口服组和肌注组股骨BMD继续下降,肌注组BMD下降更明显。口服组与肌注组大鼠BMSCs早期增殖能力及AKP活性比正常组高,口服组最高;分化中后期增殖能力和AKP活性比正常组低,脂滴比正常组多,肌注组更明显。结论长期口服与肌注激素均能引起骨量丢失,肌注组更明显。应用激素后大鼠BMSCs增殖与成骨能力比正常大鼠弱,肌注激素大鼠BMSCs成脂能力比口服组强,说明不同途径摄取激素造成大鼠不同程度骨量丢失可能与其对BMSCs分化方向的影响程度有关。

人股骨头坏死的蛋白质组学国内外研究现状

本文综述了人股骨头坏死患者血清和骨组织蛋白质组学的研究现状。