基于Blackboard平台的生物化学网络课程建设及应用

建立基于Blackboard平台的生物化学网络课程,使得生物化学课程更加形象化、生动化,并随时能得到学生的反馈,从而有利于生物化学课堂教学的改进以及生物化学网络课程的随时更新。

问题引导式教学法在生物化学中的应用探讨

生物化学是从分子水平研究生命现象的学科,由于生命现象本身的复杂性导致了生物化学比较抽象难懂,学生掌握起来也就比较困难。因此,探索如何提高学习效率,减轻学生的学习负担,对教学实践至关重要。经过近三年教学实践,积极探索如何将问题引导式教学引入生物化学教学实践中,提高学生学习生物化学知识的针对性,不仅启发学生思考能力,还能增加课程趣味性。问题引导式教学方法不仅能够促进老师高效传授生物化学知识,还能充分发挥学生自学的能力,培养学生对生物化学的学习兴趣和学习热情。

生物化学设计性实验教学与创新思维能力的培养

生物化学实验课是理解和掌握其理论知识的重要环节,而自行设计、研究型实验是以学生为本,培养学生创新思维、分析和解决问题能力的高层次教学模式。根据中医药大学教学和学生特点,以设计性研究型实验为手段,从题目和内容选择、教学实施步骤及结果处理和分析,探讨对学生创新思维能力的培养。

医学生物技术教学特色与提高实践能力的改革思路

近年来,我校新设立了医学生物技术专业,然而,目前传统生物技术毕业生就业难,而创新性人才又匮乏。这种结构性过剩的根本原因是专业课程设计不合理。本文针对医药生物技术新专业的课程建设和教学进行了改革,对生物技术人才进行四个层次进阶式培养,包括基础理论的学习,基本实验动手能力培养,生物化学和分子生物学大实验的设计,加入科研团队进行创新性课题研究。从毕业班实习单位的反馈来看,改革的效果良好。

提高医药专业本科毕业论文质量的思考

毕业论文设计是本科培养的最后一环,是考查大学生的学业水平和综合素质的重要环节。为了提高本科生的毕业论文设计质量,就本科毕业论文设计的选题、数据整理和学术规范等几个环节予以特别阐述。更重要的是,通过这一过程的培养能加强学生的观察、独立思考、综合分析和创新的能力,形成较强的竞争意识和合作精神。

提高医学检验人才检验水平和创新能力的改革思路

传统医学检验毕业生存在创新性人才匮乏,就业前景差的问题,其根本原因是专业课程设计和教学模式相对陈旧落后。广州中医药大学在2014年新设立了医学检验专业,我们作为课程负责人对新设医学检验进行了创新改革,对人才进行四个层次进阶式培养,包括基础理论的学习及基本实验操作能力培养,临床化学检验和分子检验的技能训练,实体与虚拟教学的结合促进自主能力培养,加入科研团队进行创新性课题研究。本文阐述的培养新模式旨在为培养适合现代医学检验需求的人才提供思路。

丹参酮IIA对肾癌786-O细胞生长抑制作用及其分子机制

目的研究丹参酮IIA对肾癌细胞生长抑制作用及其分子机制。方法 MTT法检测丹参酮IIA对肾癌细胞活力影响;流式细胞分析检测丹参酮IIA对肾癌细胞周期阻滞;免疫印迹检测细胞周期阻滞相关靶蛋白蛋白表达水平;激光共聚焦观察核仁蛋白Nucleophosmin(NPM)/B23定位的变化。结果丹参酮能够呈浓度依赖方式显著抑制肾癌细胞生长活力(P<0.05);细胞周期分析表明丹参酮IIA处理的肾癌细胞阻滞在S期;免疫印迹结果证明丹参酮IIA处理肾癌细胞,cyclin A,p53及其下游基因p21显著上调;激光共聚焦结果表明在丹参酮IIA作用下,NPM蛋白定位从核仁移位到核浆。结论丹参酮IIA作用786-O细胞导致细胞周期S阻滞,其机制可能与NPM移位促使其相互作用靶蛋白p53和p21蛋白水平上调有关。

LZ-8基因克隆及其在毕赤酵母中的诱导表达

【目的】从灵芝中克隆LZ-8基因并在毕赤酵母表达系统中诱导表达LZ-8蛋白。【方法】采用聚合酶链反应(PCR)法从赤灵芝的基因组DNA中扩增LZ-8基因序列,采用电激转化法将pPLZ8-X重组质粒转化到毕赤酵母中,PCR Southernblot法检测酵母是否转化LZ-8基因,十二烷基磺酸钠—聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)并银染法观察蛋白在酵母中的差异表达。【结果】PCR Southern blot结果显示LZ-8基因已转化到酵母中;SDS-PAGE胶银染结果提示LZ-8蛋白在酵母中被诱导表达。【结论】免疫调节蛋白基因LZ-8在毕赤酵母表达系统获得了诱导表达。

低浓度放线菌素D诱导HepG2细胞周期G2阻滞的分子机制研究

目的:探讨低浓度放线菌素D处理导致HepG2细胞周期G2阻滞的分子机制。方法:应用低浓度放线菌素D处理HepG2细胞不同时间,然后应用流式细胞仪检测HepG2生长周期变化;免疫荧光观察核磷蛋白B23(NPM)定位的变化;免疫印迹法检测NPM及其细胞周期相关蛋白P53和P21表达水平。结果:低浓度放线菌素D能够抑制HepG2细胞生长并使细胞周期阻滞于G2期;在放线菌素D作用下,NPM蛋白表达水平没有明显改变,但出现定位改变,即从核仁移位到核浆;放线菌素D处理引起P53和P21蛋白表达水平上调。结论:低浓度放线菌素D作用HepG2细胞导致细胞周期G2阻滞,其机制可能与NPM移位促使其相互作用靶蛋白P53和P21蛋白水平上调有关。

丹参酮ⅡA诱导肾癌786-O细胞凋亡及其分子机制的研究

目的:研究丹参酮ⅡA诱导肾细胞癌786-O细胞凋亡及其分子机制。方法:MTT法检测丹参酮ⅡA对786-O细胞活力影响;流式细胞分析检测丹参酮ⅡA对786-O细胞凋亡诱导;蛋白质印迹法检测诱导凋亡相关靶蛋白表达水平。结果:MTT分析显示,用浓度0、1、2、4及8μg/mL丹参酮ⅡA处理24h后,786-O细胞生存率分别为100.0%、68.4%、46.3%、33.5%和28.2%,表明丹参酮能够呈浓度依赖方式显著抑制786-O细胞生长活力,P<0.05;AnnexinⅤ/PI双染法,流式细胞仪检测显示,采用浓度0、2、4及8μg/mL丹参酮ⅡA处理24h后,786-O细胞凋亡率分别为12.3%、36.4%、42.1%和43.9%,表明丹参酮ⅡA能够以浓度依赖方式诱导786-O细胞凋亡;蛋白质印迹法检测结果表明,丹参酮ⅡA处理786-O细胞,p53及其下游靶基因Bax显著上调,并激活Caspase-3。结论:丹参酮ⅡA诱导786-O细胞凋亡,其机制可能通过上调p53及其下游基因Bax,继而激活Caspase-3。

口腔扁平苔藓中乳腺珠蛋白表达变化的初步研究

目的 从转录、蛋白水平验证口腔扁平苔藓（oral lichen planus,OLP）病损差异表达基因乳腺珠蛋白（secretoglobin family 2A member 2,SCGB2 A2）的变化,探讨SCGB2A2在OLP发病中的作用.方法 分别应用实时荧光定量反转录PCR、蛋白质印迹法及免疫组织化学等方法检测16例OLP病损（OLP组）和10例正常对照（正常对照组）中SCGB2A2转录水平及蛋白表达情况,采用单因素方差分析对组间结果进行比较,以双侧P＜0.05为差异有统计学意义.结果 OLP组SCGB2A2蛋白水平（1.02±0.11）显著高于正常对照组（0.48 ±0.09）,两组差异有统计学意义（P=0.002）;OLP组SCGB2A2的转录水平[M（Q1,Q3）][1.68（1.60,1.83）]则显著低于正常对照组[6.32 （5.24,10.87）],两组差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 SCGB2A2参与了OLP的发病,其作用机制尚有待进一步研究。