目的:研究补阳还五汤抗全脑缺血后再灌注损伤的分子机制。方法 :将66只SD大鼠随机分为3组,即正常组、模型组和药物组(补阳还五汤预干预),模型组和药物组再分别设置2、24 h 2个观察时间点。连续给药5 d后,采用改良的Pulsinelli四血管闭...目的:研究补阳还五汤抗全脑缺血后再灌注损伤的分子机制。方法 :将66只SD大鼠随机分为3组,即正常组、模型组和药物组(补阳还五汤预干预),模型组和药物组再分别设置2、24 h 2个观察时间点。连续给药5 d后,采用改良的Pulsinelli四血管闭塞法复制全脑缺血大鼠模型,再灌后2、24 h采用免疫组化法检测各组大鼠皮质神经细胞NMDA受体(N-methyl-D-aspartic acid receptor)亚单位NR1的表达水平。结果 :与正常组比较,模型组2、24 h 2个不同时间点,NR1的表达水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,药物组再灌注后2、24 h 2个不同时间点,NR1表达水平显著降低(P<0.01)。结论 :补阳还五汤预干预对全脑缺血再灌注模型大鼠大脑皮层神经元NR1表达水平的增高有调低作用。展开更多
文摘目的:研究补阳还五汤抗全脑缺血后再灌注损伤的分子机制。方法 :将66只SD大鼠随机分为3组,即正常组、模型组和药物组(补阳还五汤预干预),模型组和药物组再分别设置2、24 h 2个观察时间点。连续给药5 d后,采用改良的Pulsinelli四血管闭塞法复制全脑缺血大鼠模型,再灌后2、24 h采用免疫组化法检测各组大鼠皮质神经细胞NMDA受体(N-methyl-D-aspartic acid receptor)亚单位NR1的表达水平。结果 :与正常组比较,模型组2、24 h 2个不同时间点,NR1的表达水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,药物组再灌注后2、24 h 2个不同时间点,NR1表达水平显著降低(P<0.01)。结论 :补阳还五汤预干预对全脑缺血再灌注模型大鼠大脑皮层神经元NR1表达水平的增高有调低作用。
