补肾健脾活血方对骨质疏松大鼠肝脏脂肪病变的作用

目的探索骨质疏松(osteoporosis,OP)模型大鼠的肝脏脂肪病变及补肾健脾活血方的作用。方法选取3月龄SPF级雌性大鼠24只,随机分为假手术组(n=6)、模型组(n=18);去卵巢后确定造模成功,随机抽取模型组12只大鼠,使用阿仑膦酸钠(n=6)和补肾健脾活血方(n=6)灌胃12周。取材后使用双能X线骨密度仪(dual-energy X-ray absorptiometry,DXA)检测骨密度(bone mineral density,BMD);microCT观察骨微结构;测量大鼠体重、肝脏重量及计算脂肪比;生化检测血清中谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST);油红O染色、HE切片观察肝组织;免疫组化观察谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)。结果与假手术组对比,模型组的ALT、AST水平升高(P<0.05),腰椎骨密度下降(P<0.05);骨小梁数量明显减少,骨微结构受破坏;体重升高,脂肪比升高;肝脏重量升高,肝脏脂肪浸润明显,肝小叶不清晰,肝索不规则,GPX4表达下降;与模型组对比,补肾健脾活血方组脂肪浸润减轻,肝小叶较模型组清晰,肝索较为规则,GPX4表达上升,P<0.05。结论OP可能导致肝的脂肪病变,补肾健脾活血方可减缓去势后大鼠肝脏脂肪病变的能力。GPX4可能在OP与肝脏脂肪病变的发生发展间产生一定的作用。

体重及体质量指数与骨质疏松性骨折发生的关系研究

目的探讨骨质疏松性骨折的发生与身高、体重及体质量指数(body mass index,BMI)的关系。方法回顾性分析我院自2012年以来符合骨质疏松诊断的患者1936例,诊断为骨质疏松性骨折患者472例,分析骨质疏松性骨折组与非骨折组之间身高、体重及BMI的差异,并根据不同部位骨折分组以及不同年龄层分析身高、体重、BMI与骨质疏松性骨折发生的关系。结果骨质疏松性骨折组体重、BMI均低于非骨折组(P<0.01),而两组间身高比较差异无统计学意义。不同部位骨折分组中脊柱压缩性骨折组的BMI最高,而髋部骨折组的BMI最低(P<0.05)。依不同BMI分组发现低体重组中髋部骨折占56.5%,而在超体重组中脊柱压缩性骨折占43.01%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。骨密度T值随BMI的增加而增加,两者呈显著正相关关系(P<0.01)。结论体重、BMI对于骨质疏松性骨折的发生存在相关关系,BMI虽与骨密度T值呈正相关关系,但由于不同部位骨折的受力机制不同,其体重、BMI的增加与减少所造成的影响也不同,如低BMI易造成髋部骨折,高BMI易造成脊柱压缩性骨折。

机械振动防治骨质疏松症的研究进展

骨质疏松症是最常见的骨骼疾病,以骨量丢失、骨的显微结构发生改变为特征,导致骨的脆性增加、易于骨折,严重影响患者生活质量,增加致残率及病死率,给家庭及社会造成沉重负担。随着老龄化社会的到来,骨质疏松症在人群中的发病率呈逐年上升的趋势。机械振动作为一种短期、简便、无创、不良反应少的物理疗法受到广泛关注。机械振动的成骨效应已在多项细胞和动物实验中得到验证,并获得临床试验的支持,但其作用机制尚不明确,现有骨传导、肌动力、骨血灌注、脂质代谢、压电效应等多种假说。机械振动有多种应用模式,包括局部或全身振动、垂直或复合振动、间歇或持续振动、单独或联合应用等,但目前在不同模式的疗效及选择上仍有争议。因此,了解机械振动在防治骨质疏松症领域的应用概况及各种振动模式的特点可为今后的科学研究和临床应用提供新的思路。

“骨、筋、肌肉”三位一体对膝骨关节炎的防治作用

膝骨关节炎(Knee Osteoarthritis,KOA),是以膝关节软骨的变性、破坏关节周围骨质增生为特征的慢性关节病,临床表现为膝关节局部疼痛、晨僵、肿胀、活动受限、严重者可出现关节的畸形,并最终可导致残疾的风险,据其证候特点属于中医学"膝痹病"、"骨痹"、"痹证"等范畴,该病核心病机为本痿标痹,以肝肾亏虚、筋骨失养为本,以腠理空虚易感风寒湿邪、瘀血阻滞筋络为标,主要病位在软骨,但其疾病的发生、发展应涵盖骨、筋、肌肉三者之间的相互作用。故笔者分别就对KOA"骨、筋、肌肉"三者关系认识、不同发病因素对"骨、筋、肌肉"的影响,以及在KOA临床治疗中的对"骨、筋、肌肉"的调节三方面说明"骨、筋、肌肉"与KOA的发生、发展、治疗、转归等密切关系,为"骨、筋、肌肉"三位一体理论在指导认识KOA的发生、发展、治疗、转归的理论价值和实际应用价值。

川芎嗪对膝骨性关节炎大鼠软骨BMP-2、Smad1及BMP-2mRNA、Smad1mRNA表达的影响

目的观察川芎嗪治疗膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)大鼠模型关节软骨中骨形态发生蛋白-2(bone morphogenetic protein-2,BMP-2)、Smad1表达的变化,并探讨川芎嗪治疗KOA的作用机制。方法制作大鼠膝关节炎模型,将建模成功的大鼠纳入模型对照组,常规饲养,川芎嗪高剂量组、川芎嗪低剂量组、阳性对照组行灌,正常组和模型组行等量生理盐水治疗6 w,实验结束后,各组大鼠分别行HE切片软骨Mankin评分、Western Blot检测软骨组织BMP-2、Smad1及实时荧光定量PCR检查BMP-2mRNA、Smad1mRNA的变化。结果各组软骨Mankin评分中,川芎嗪各剂量组和阳性对照组均较空白组高(P<0.05),均较模型组低(P<0.05),且川芎嗪高剂量组<阳性对照组<川芎嗪低剂量组(P<0.05)。正常组、川芎嗪各剂量组及阳性对照组中软骨BMP-2、Smad1及BMP-2mRNA、Smad1mRNA相对表达量较模型组均高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);与阳性对照组相比,川芎嗪高剂量组BMP-2、Smad1及BMP-2mRNA、Smad1mRNA表达量明显高于阳性对照组(P<0.05),而川芎嗪低剂量组其表达则均低于阳性对照组。结论川芎嗪可能通过上调早期KOA大鼠BMP-2mRNA及Smad1mRNA基因的表达,从而促进BMP-2及Smad1蛋白的表达,这可能是在某种程度上减轻关节软骨退变、修复软骨损伤作用的机制之一。

川芎嗪干预早期膝骨关节炎大鼠软骨Ⅱ型胶原纤维α1基因与血管内皮生长因子mRNA及miR20b的表达

背景:课题组前期研究发现川芎嗪能明显降低骨关节炎关节液中NO、前列腺素E2水平,对减轻骨性关节炎的炎症有一定作用,但具体机制还不清楚。目的:观察川芎嗪治疗膝骨关节炎模型关节软骨中Ⅱ型胶原纤维α1基因、血管内皮生长因子mRNA及miR20b表达水平,并探讨川芎嗪治疗早期膝骨关节炎大鼠的作用机制。方法:健康雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、川芎嗪高剂量组、川芎嗪低剂量组、阳性对照组,后4组通过木瓜蛋白酶关节腔注射制作早期膝骨关节炎大鼠模型。造模后川芎嗪高、低剂量组分别灌胃川芎嗪100 mg/kg和50 mg/kg,阳性对照组灌服塞来昔布24 mg/kg;正常组、模型组灌服等量生理盐水。干预6周后取材,分别行鼠软骨大体组织学评分、qR T-PCR检测软骨Ⅱ型胶原纤维α1基因、血管内皮生长因子mRNA及miR20b的表达水平。结果与结论:(1)软骨Mankin评分:川芎嗪高、低剂量组和阳性对照组均较正常组高(P<0.05),较模型组低(P<0.05),且川芎嗪高剂量组<阳性对照组<川芎嗪低剂量组;(2)川芎嗪各剂量组和阳性对照组的Ⅱ型胶原纤维α1基因、血管内皮生长因子mRNA表达较正常组上调(P<0.05),较模型组下调(P<0.05),且川芎嗪高剂量组<阳性对照组<川芎嗪低剂量组;(3)川芎嗪各剂量组、阳性对照组及正常组的miR20b表达均较模型组上调(P<0.05),其中川芎嗪低剂量组<阳性对照组<川芎嗪高剂量组;(4)提示:川芎嗪对早期膝骨关节炎大鼠治疗具有积极作用,可能通过上调软骨中miR20b从而抑制血管内皮生长因子mRNA的表达,促进软骨的修复。

补肾健脾活血方对大鼠绝经后骨质疏松症的防治作用

目的研究补肾健脾活血方对大鼠绝经后骨质疏松症的防治作用。方法 72只雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、补肾健脾活血方组(2.979 g/kg)、阿仑膦酸钠维D3片(Ⅱ)组(1.02 mg/kg),双侧卵巢切除法进行造模。药物干预12周后,双能X射线法检测大鼠腰椎骨密度,骨生物力学检测腰椎最大载荷和刚度,实时荧光定量PCR法检测wnt2、wnt3a、lrp5、lrp6、β-catenin、OPN、Runx2、osterix mRNA表达,Western blot法检测wnt3a、β-catenin蛋白表达。结果与模型组比较,补肾健脾活血方组腰椎骨密度、最大载荷及刚度均明显增高(P<0.05),能显著降低OPN mRNA表达(P<0.05),显著增高wnt3a、lrp5、β-catenin、Runx2、osterix mRNA表达及wnt3a、β-catenin蛋白表达(P<0.05)。结论补肾健脾活血方对大鼠绝经后骨质疏松症有一定的防治作用,其机制可能与调控wnt/β-catenin信号通路和OPN的表达有关。

膝骨性关节炎模型大鼠接受推拿治疗后软骨Toll样受体4/髓样分化因子88信号转导通路的变化

背景:研究表明,Toll样受体4/髓样分化因子88信号转导通路可诱导各类炎症反应,且膝骨关节炎的发生与Toll样受体4/髓样分化因子88信号转导通路密切相关,而推拿可以降低白细胞介素6及肿瘤坏死因子α等炎症因子的表达水平,起到消炎止痛的作用,且对膝骨关节炎防治有一定的疗效。目的:对建立的大鼠膝骨关节炎模型行推拿治疗,观察其软骨Toll样受体4、髓样分化因子88、肿瘤坏死因子受体相关因子6、核转录因子κBp65 mRNA及蛋白表达,来探讨推拿治疗膝骨关节炎的效果及其机制。方法:采用随机化的原则,抽取10只大鼠为空白组,余下40只大鼠采用木瓜蛋白酶关节注射建立大鼠膝骨关节炎模型,待造模成功后,再将造模大鼠随机分为模型组、推拿组、塞来昔布组、推拿加塞来昔布组,每组10只。空白组、模型组常规饲养,推拿组一指禅手法治疗,塞来昔布组塞来昔布灌胃,推拿加塞来昔布组予以上2种治疗,各组均治疗4周。结果与结论:①与模型组相比,推拿和/或塞来昔布治疗均能显著降低大鼠软骨Mankin评分;②与模型组相比,推拿和/或塞来昔布治疗均能明显下调大鼠软骨组织中Toll样受体4、髓样分化因子88、核转录因子κΒp65以及肿瘤坏死因子受体相关因子6 mRNA与蛋白的表达水平,且推拿加塞来昔布组软骨组织中Toll样受体4、髓样分化因子88以及核转录因子κΒp65 mRNA与空白组接近;③提示推拿防治膝骨关节炎的机制可能是通过下调Toll样受体4、髓样分化因子88、肿瘤坏死因子受体相关因子6、核转录因子κΒp65 mRNA和蛋白的表达,从而延缓膝骨关节炎的发展进程。

Bcl2促进UMR-106细胞BMP-2、OPG表达及补肾健脾活血方对其影响

目的基于构建Bcl2沉默和过表达腺病毒观察Bcl2对成骨细胞骨形态发生蛋白2(bone morphogenetic protein-2,BMP-2)、骨保护素(osteoprotegerin,OPG)蛋白的调节作用及补肾健脾活血方对其影响。方法将培养的UMR-106细胞分为空载腺病毒组(沉默Bcl2空载腺病毒NC-bcl2,过表达Bcl2空载腺病毒WT-bcl2)、Bcl2腺病毒组(沉默Bcl2腺病毒sh-bcl2,过表达Bcl2腺病毒Ad-bcl2),空载腺病毒+空白血清组(NC-bcl2,WT-bcl2)、空载腺病毒+补肾健脾活血方含药血清组(NC-bcl2+ME,WT-bcl2+ME)、腺病毒+空白血清组(sh-bcl2,Ad-bcl2)、腺病毒+补肾健脾活血方血清组(sh-bcl2+ME,Ad-bcl2+ME),用RT-q PCR检测Bcl2、OPG mRNA的变化、应用免疫印迹(Western Blot)检测Bcl2、OPG、BMP-2的变化。结果 (1)荧光倒置显微镜观察包装腺病毒转染UMR-106细胞;(2)在正常培养基中,与NC-bcl2比较,sh-bcl2可以降低Bcl2、OPG、BMP-2蛋白的表达(P均<0.05),与WT-bcl2比较,Ad-bcl2可以提高Bcl2、OPG、BMP-2蛋白的表达(P均<0.05);(3)与NC-bcl2比较,RTq PCR显示sh-bcl2可以降低Bcl2 mRNA的表达,但OPG mRNA无统计学意义;(4)在大鼠血清干预中,与空载腺病毒比较,补肾健脾活血方含药血清均可以增加BMP-2、OPG蛋白表达(P均<0.05);在sh-bcl2干预的细胞中,补肾健脾活血方含药血清提高BMP-2、OPG蛋白的表达(P均<0.05);在Ad-bcl2干预的细胞中,中药干预后,BMP-2、OPG未见明显变化。结论 Bcl2可以影响BMP-2、OPG蛋白的表达,补肾健脾活血方可能通过作用于Bcl2影响成骨细胞成骨相关蛋白的表达。

川芎嗪对膝骨性关节炎大鼠软骨VEGF表达的影响

目的观察川芎嗪治疗膝骨关节炎大鼠(KOA)模型关节软骨中VEGF蛋白表达的变化,并探讨川芎嗪治疗KOA的作用机制。方法制作大鼠膝关节炎模型,将建模成功的大鼠纳入模型对照组,常规饲养,川芎嗪高剂量组、川芎嗪低剂量组、阳性对照组分别行川芎嗪和塞来昔布灌胃干预,正常组和模型组行等量生理盐水,予以干预6周,实验结束后,分别行各组大鼠HE切片软骨Mankin评分、Western Blot检测软骨组织VEGF表达的变化。结果软骨Mankin评分中,川芎嗪各剂量组和阳性对照组均高于正常组、且均低于模型组(P<0.05),而阳性对照组评分低于川芎嗪低剂量组,但高于川芎嗪高剂量组(P<0.05)。正常组、川芎嗪各剂量组及阳性对照组中软骨VEGF相对表达量均低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);与阳性对照组相比,川芎嗪高剂量组VEGF表达量明显低于阳性对照组(P<0.05)、而川芎嗪低剂量组其表达则高于阳性对照组。结论川芎嗪对可能通过下调早期KOA大鼠VEGF的表达,抑制早期软骨血管新生而减轻炎症,这可能是在某种程度上减轻关节软骨退变、修复软骨损伤的作用机制之一。

仙灵骨葆胶囊对去势大鼠骨组织H3K36me3、H3K9me3及JMJD2A表达的影响

目的研究仙灵骨葆胶囊对去势大鼠骨组织中组蛋白H3第36位点赖氨酸三甲基化(histone H3 lysine36 trimethylation,H3K36me3)、组蛋白H3第9位点赖氨酸三甲基化(histone H3 lysine9 trimethylation,H3K9me3)和组蛋白去甲基化酶JMJD2A表达水平的影响。方法参照随机数字表法将24只SD雌性大鼠分为4组:空白对照组、阴性对照组、实验组、阳性对照组,每组6只。手术处理:空白对照组切除卵巢旁部分脂肪,另外3组大鼠经手术切除双侧卵巢。干预措施:术后1周,实验组给予仙灵骨葆胶囊(30.85 mg/100 g),阳性对照组给予福美加(11.7 mg/100 g),其余2组给予同体积蒸馏水。持续给药3个月后,HE染色观察骨微结构;采用逆转录-聚合酶链式反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)测组蛋白H3、JMJD2A mRNA表达,免疫印迹试验(Western blot)检测大鼠股骨髁骨组织的H3K36me3、H3K9me3、JMJD2A蛋白表达。结果空白组、实验组及阳性对照组骨微结构优于阴性对照组;空白组、实验组及阳性对照组骨组织中JMJD2A表达高于阴性对照组(P<0.05),空白组、实验组及阳性对照组各组组蛋白H3mRNA表达低于阴性对照组(P<0.05),空白组、实验组及阳性对照组各组H3K9me3及H3K36me3蛋白表达低于阴性对照组(P<0.05)。结论仙灵骨葆胶囊可改善去势大鼠骨质疏松症状,其机制可能与其提高去势大鼠骨组织中JMJD2A表达,抑制H3K36me3和H3K9me3的表达有关。

仙灵骨葆胶囊对去势大鼠骨组织ERα、JMJD2B、Runx2和ALP表达的影响

目的探讨仙灵骨葆胶囊对去卵巢大鼠骨组织中雌激素受体α(estrogen receptorα,ERα)、组蛋白去甲基化酶(JMJD2B)、人Runt相关转录因子2(runt-related transcription factor 2,Runx2)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)的表达水平。方法按随机数字表法将40只SD雌性大鼠分为4组:空白对照组、阴性对照组、实验组、阳性对照组,各10只。空白对照组大鼠保留双侧卵巢,仅切除卵巢旁部分脂肪,另外3组大鼠经手术切除双侧卵巢,制备骨质疏松模型。术后1周,实验组按30.85 mg/100 g比例给予仙灵骨葆胶囊,阳性对照组按11.7 mg/100 g比例给予福美加,空白对照组、阴性对照组喂养同体积蒸馏水。持续用药3个月后,采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测大鼠股骨组织ERα、JMJD2B、Runx2和ALP mRNA表达,Western Blot检测ERα、JMJD2B蛋白表达。结果 与空白对照组相比,实验组大鼠股骨组织中ERα、JMJD2B蛋白及其mRNA、Runx2、ALP表达量明显下降,两组对比有统计学意义(P<0.05);与阴性对照组比较,实验组ERα、JMJD2B蛋白及其mRNA、Runx2、ALP表达量均明显上升,两组对比有统计学意义(P<0.05);与阳性对照组比较,实验组ERα、JMJD2B蛋白及其mRNA表达量明显上升,两组对比有统计学意义(P<0.05),而Runx2表达量明显下降(P<0.05)。结论 本实验结果发现仙灵骨葆胶囊可提高ERα、JMJD2B、Runx2、ALP的表达。

补肾健脾活血方含药血清对UMR106细胞成骨分化和骨形成相关蛋白的影响

目的观察补肾健脾活血方含药血清对UMR106细胞成骨分化和骨形成相关蛋白的影响。方法将实验动物随机分成空白血清组、低剂量血清组、中剂量血清组、高剂量血清组、阳性对照组,分别予以灌胃制备含药血清,并对其细胞进行加药培养,测定UMR106细胞培养72 h后的检测增殖、ALP活性以及各组细胞OPN、RUNX2、BMP-2蛋白表达情况。结果与空白血清组比较,低、中、高剂量血清组和阳性对照组加药干预72 h后,细胞吸光度值均较低(P<0.05),而细胞ALP活性均较高(P<0.05),且随着中药血清水平升高,ALP活性提高;与空白血清组相比,经中药含药血清培养后UMR106细胞OPN、RUNX2、BMP-2均显著上调(P<0.05),且呈浓度梯度性变化,各中药含药血清组以高剂量组表达最为明显。结论表明补肾健脾活血方(骨康方)含药血清有促进UMR 106细胞成骨分化和调节骨形成相关蛋白;且随着补肾健脾活血方(骨康方)水平的增高,成骨分化更明显。

金天格防治肌少-骨质疏松症的作用机制

目的 基于Akt/NF-κB/Bak信号通路,探讨金天格(JTG)防治肌少-骨质疏松症(OS)的作用机制。方法 药效团模型部分,采用高效液相色谱法(HPLC)测定金天格的成分,并对所得成分进行药效团模型分析。动物实验部分,将60只6月龄雌性SPF级SD大鼠随机分为正常组、假手术组、OS组、OS+金天格组、OS+雌二醇组。假手术组或模型组分别进行假手术或去势。术后1周,模型组大鼠腹腔注射地塞米松,连续2周。造模3个月后,药物干预组大鼠分别灌胃金天格或雌二醇水溶液,其他组灌胃等体积生理盐水。灌胃3个月后,各组大鼠分别进行前肢抓力检测、体成分检测、全身和局部骨密度检测、股骨远端骨微结构检测、Akt/NF-κB/Bak信号通路相关蛋白检测等。结果 高效液相色谱法鉴定出金天格含17种氨基酸。药效团模型发现这17种氨基酸可能通过调控PI3K-Akt和凋亡信号通路等防治OS。动物实验研究发现金天格明显改善OS大鼠前肢抓力、全身骨骼肌质量指数、全身及局部骨密度、股骨远端骨微结构等表型特征,增加OS大鼠腓肠肌p-Akt和NF-κB的蛋白表达,抑制促凋亡蛋白Bak和肌肉萎缩相关蛋白Fbx32蛋白表达。结论 金天格具有防治肌少-骨质疏松症的作用,其机制可能与激活Akt/NF-κB/Bak信号通路有关。

补肾方药干预过表达、沉默sFRP1的UMR106细胞增殖情况及β-catenin的影响

目的针对分泌型卷曲相关蛋白1(s FRP1)基因构建沉默及过表达重组腺病毒载体并结合补肾方药含药血清,观察其对大鼠骨肉瘤细胞(UMR106细胞)增殖和β-连环蛋白(β-catenin)表达的影响。方法构建s FRP1沉默及过表达重组腺病毒载体,制备补肾方药含药血清,将培养好的UMR106细胞分为空白血清+空病毒组、含药血清+空病毒组、空白血清+SFRP1沉默组、含药血清+SFRP1沉默组、空白血清+SFRP1过表达组、含药血清+SFRP1过表达组6组,根据组别不同进行干预,并观察细胞增殖及检测β-catenin蛋白表达。结果与空白血清+空病毒组比较,含药血清+空病毒组、空白血清+SFRP1沉默组、含药血清+SFRP1沉默组的细胞增殖、β-catenin蛋白表达均显著升高。空白血清+SFRP1过表达组、含药血清+SFRP1过表达组的细胞增殖活性、β-catenin蛋白表达降低。其中含药血清+SFRP1沉默组、空白血清+SFRP1过表达组变化最明显。结论沉默s FRP1、补肾方药含药血清可提高UMR106细胞增殖以及β-catenin表达,尤以两者同时干预时的作用最强,而过表达s FRP1则降低UMR106细胞增殖活性,补肾方药含药血清某种程度上可抑制s FRP1的过表达。

肌少-骨质疏松症大鼠模型的建立

目的应用去势联合腹腔注射地塞米松法建立大鼠肌少-骨质疏松症模型并确定本病的评价指标。方法将40只6月龄SPF级雌性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、假手术+地米组、去势组、去势+地米组,每组8只。假手术组、假手术+地米组大鼠行假手术,去势组、去势+地米组大鼠行双侧卵巢切除术。术后一周,假手术+地米组、去势+地米组大鼠腹腔注射地塞米松,连续二周。造模后3个月,各组大鼠分别进行抓力测定、全身和股骨全段骨密度测定、骨骼肌质量指数和相对骨骼肌质量指数测定、股骨远端骨微结构测定等,并探讨本病的评价指标。结果①与假手术组相比,假手术+地米组大鼠前肢抓力、骨骼肌质量指数和相对骨骼肌质量指数明显降低。②与假手术组相比,去势组和去势+地米组大鼠前肢抓力、骨骼肌质量指数和相对骨骼肌质量指数明显降低,全身骨密度、股骨全段骨密度、股骨远端骨体积分数、骨表面密度和骨小梁数明显下降,骨小梁分离度明显提高。③与去势组相比,去势+地米组大鼠前肢抓力有下降趋势、骨骼肌质量指数和相对骨骼肌质量指数明显降低。结论去势联合腹腔注射地塞米松法可以建立肌少-骨质疏松症大鼠模型,这种复合造模法具有造模周期短、模型稳定、可操作性强、成本低等优点。大鼠前肢抓力、骨骼肌质量指数和相对骨骼肌质量指数、全身骨密度和股骨骨密度、股骨远端骨微结构等指标可以作为本病的评价指标。

股骨头坏死物理治疗的研究进展

股骨头坏死(osteonecrosis of the femoral head,ONFH)是一种好发于30~50岁中青年人群的难治性、致残性骨科疾病。人工全髋关节置换术是目前世界公认的有效治疗方法,但人工髋关节假体寿命有限,远期将面临翻修的现实。因此,对于早期坏死及年轻患者,应尽可能保留其自身髋关节,物理治疗作为选择之一越发受到重视。目前常用于股骨头坏死的物理治疗方法包括非负重(non-weight-bearing,NWB)、高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)、脉冲电磁场(pulsed electromagnetic fields,PEMFs)、体外冲击波(extracorporeal shock wave therapy,ESWT)。本文就股骨头坏死物理治疗的研究进展进行综述,旨在为临床应用提供参考。

富血小板血浆应用于早期非创伤性股骨头坏死的研究进展

通过广泛查阅国内外数据库,对近年来富血小板血浆(PRP)应用于非创伤性股骨头坏死保髋治疗的现状及进展的相关文献进行分析和总结,发现富血小板血浆可显著促进骨缺损的修复,并在体外对骨髓基质干细胞的增殖与分化有明显的促进作用。富血小板血浆已广泛应用于科研,尤其在软骨损伤修复、骨折不愈合/骨不连等难治性疾病的治疗中显示出较好的疗效。富血小板血浆在软骨损伤修复、骨折不愈合/骨不连修复等与非创伤性股骨头坏死的病理修复过程较为接近,其对早期非创伤性股骨头坏死的治疗具有一定的应用前景。因此本文将就PRP在基础与临床中的应用及尚存在的一些问题和争议进行综述。

补肾健脾活血方对成骨细胞增殖分化及BMP-2、Smad5影响的研究

目的:研究中药复方补肾健脾活血方对大鼠成骨细胞增殖分化及骨形成蛋白-2 (BMP-2)、Smad5表达的影响。方法:将60只3月龄雌性SD大鼠随机分为空白组、补肾健脾活血方组、阿仑膦酸钠组,每组20只。制备对应的含药血清后分别干预成骨细胞,采用细胞计数法(CCK-8)检测成骨细胞增殖活性,碱性磷酸酶染色(ALP)检测成骨细胞分化能力,实时荧光定量PCR (RT-qPCR)检测BMP-2、Smad5 m RNA表达,蛋白免疫印迹法检测BMP-2、Smad5蛋白表达。结果:干预12 h、24 h、48 h时,各组细胞活性逐渐增强,干预48 h后各组细胞活性均降低。干预48 h时,与空白组、阿伦磷酸钠组比较,补肾健脾活血方组细胞活性最强(P<0.05)。补肾健脾活血方组成骨细胞ALP染色最深,明显深于空白组和阿仑膦酸钠组。与空白组比较,补肾健脾活血方组BMP-2、Smad5蛋白及mRNA表达升高(P<0.05);阿仑膦酸钠组BMP-2 mRNA表达降低(P<0.05)。与阿仑膦酸钠组比较,补肾健脾活血方组BMP-2、Smad5蛋白及mRNA表达升高(P<0.05)。结论:中药复方补肾健脾活血方可以促进大鼠成骨细胞增殖分化,提高BMP-2、Smad5 mRNA和蛋白表达。

打压支撑植骨术治疗股骨头坏死的中长期疗效与影响因素分析

目的探讨打压支撑植骨术治疗股骨头坏死的中长期疗效与影响因素。方法采用打压支撑植骨治疗股骨头坏死54例（64髋），男44例，女10例；年龄20-55岁，平均（35．44±8．86）岁。股骨头坏死的病因包括：创伤性5髋、激素性23髋、酒精性28髋、酒精＋激素型4髋、特发性4髋；国际骨循环研究会（Association Research Circulation Osseous，ARCO）分期Ⅱ期14髋、Ⅲ期50髋；日本骨坏死调查委员会（Japanese Osteonecrosis Investigation Committee，JIC）分型B型6髋、C1型23髋、C2型35髋。术后采用Harris髋关节评分评价临床疗效，分析年龄、疼痛时间、ARCO分期、JIC分型对疗效的影响。手术失败定义为术后患髋改行其他手术或Harris髋关节评分为差（C70分），股骨头生存时间定义为患者接受打压支撑植骨术至手术失败的时间。结果全部病例随访5．13-10．84年，平均（8．61±1．45）年。末次随访时Harris髋关节评分优良率为81．3％（52／64）、术后8年优良率为76．0％（38／50）。手术失败10例（12髋），失败率为18．8％（12／64），股骨头8年生存率为92％。不同年龄、病因、疼痛时间、ARCO分期、JIC分型患者术前Harris髋关节评分的组间差异均无统计学意义。末次随访时20-30岁组、31-40岁组Harris评分及优良率均高于〉40岁组，差异有统计学意义；不同病因组Harris评分及优良率的差异无统计学意义；疼痛发生时间≤6个月组、7-12个月组Harris评分及优良率高于〉12个月组，差异有统计学意义；Ⅲa期Harris评分及优良率高于IUC期，差异有统计学意义；JICC1型Harris评分及优良率高于c2型，差异有统计学意义。多因素Logistic回归分析显示疼痛时间、ARCO分期、JIC分型与股骨头坏死打压支撑植骨术后Harris评分优良率相关。结论打压支撑植骨术治疗股骨头坏死中长期疗效满意，尤其对初次疼痛发生在12个月以内、塌陷程度〈2mm及股骨头外侧壁保留的患者。