糖尿病性心肌病的发生机制及中医药防治研究进展

从心脏功能和心肌超微结构的变化两方面综述了糖尿病性心肌病的病理生理改变 ,认为其病理机制与心肌细胞糖的代谢障碍、胞膜完整性受损和Ca2 + 转运机制异常及心脏局部肾素—血管紧张素系统的作用有关。综述了近年来中医药防治糖尿病性心肌病的进展。认为今后应通过临床随机对照试验和严格的实验方法 ,找出疗效确切的中药和治疗方法 ;充分利用现代科学方法和手段 ,采用多指标综合分析方法 ,从整体、器官、组织、细胞和分子水平阐明中医药的治疗机理。

中医药防治糖尿病胰岛素抵抗研究进展及思路探讨

胰岛素抵抗(Insulin resi stance,IR)是指正常浓度的胰岛素产生低于其相应生物学效应的一种病理状态.现已明确,2型糖尿病的显著病理特征是IR,故针对其病因和发病机制,减轻和防治IR所致的代谢异常,是提高其疗效的重要措施.现对近年来中医药防治糖尿病IR的研究进展综述如下,并对其存在的问题和今后的研究思路进行探讨.

益气养阴活血通腑法对继发性磺脲类失效Ⅱ型糖尿病患者外周胰岛素抵抗的影响

目的:观察益气养阴活血通腑法对继发性磺脲类失效Ⅱ型糖尿病患者外周胰岛素抵抗的影响。方法:78例患者随机分为中药组和西药组,在原磺脲类降糖药剂量不变的情况下,中药组予益气养阴活血通腑方药的水煎剂治疗,西药组服二甲双胍治疗,疗程2个月。治疗前后作标准馒头餐试验,并计算外周胰岛素敏感度(SI)、胰岛素释放率(IRG)及胰岛素敏感性指数(IAI)。结果:①中药组改善外周胰岛素抵抗疗效的总有效率为75.6%(其中逆转率为24.4%),降糖疗效的总有效率为73.2%,均与二甲双胍组的疗效相仿(P>0.05);但中药组证候的改善较为明显。②中药组的SI与IAI显著改善(P<0.05),而空腹胰岛素明显降低(P<0.05),但IRG无明显改善。结论:益气养阴活血通腑法可减轻继发性磺脲类失效Ⅱ型糖尿病患者的外周胰岛素抵抗。

益气养阴活血通腑法治疗2型糖尿病磺脲类药继发性失效的临床观察

目的观察益气养阴活血通腑法治疗 2型糖尿病磺脲类药继发性失效 (SFS)的疗效。方法 4 0例患者随机分为两组 ,两组均在原磺脲类药剂量不变的情况下 ,中药组加服益气养阴活血通腑汤剂治疗 ,西药组加服罗格列酮治疗。观察治疗前后外周血胰岛素敏感度 (SI)、胰岛素释放率 (IRG)、胰岛素敏感性指数(ISI)、肿瘤坏死因子α(TNFα)、内皮素 1(ET 1)、6 酮 前列腺素F1α(6 keto PGF1α)和血栓素B2 (TXB2 )等指标的变化。结果 (1)中药组降糖的总有效率为 71 4 % ,改善外周胰岛素抵抗的总有效率为 76 2 % ,与西药组相仿。 (2 )中药组SI与ISI显著改善 (P <0 0 5 ) ,IRG无明显改善。 (3)中药组TNFα、ET 1、TXB2 明显下降 (P <0 0 5或P <0 0 1)。结论益气养阴活血通腑法可减轻SFS患者的外周胰岛素抵抗 ,抑制TNFα 。

三黄降糖方对糖尿病大鼠心肌局部肾素-血管紧张素系统的作用

目的研究三黄降糖方对糖尿病大鼠心肌病变的作用及对心肌肾素 -血管紧张素系统 (RAS)的影响。方法腹腔注射链脲菌素 (STZ)造成大鼠糖尿病模型 ,于造模后 2周起分别灌胃三黄降糖方 (5 0 g/kg)、达美康 (2 0mg/kg)、卡托普利 (15mg/kg)和尼群地平 (30mg/kg) ,连续 8周 ,检测空腹血糖、血清胰岛素(Ins)、心脏 /体重比值及心肌血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、血管紧张素转换酶 (ACE)和醛固酮 (ALD) ,以逆转录-聚合酶链式反应 (RT -PCR)检测心肌血管紧张素 1型受体 (AT1R)mRNA表达。结果与正常对照组比较 ,模型对照组空腹血糖升高 (P <0 0 1) ,血清Ins水平降低 (P <0 .0 1) ,心脏 /体重比值升高 (P <0 .0 1) ,心肌AngⅡ含量增加 (P <0 .0 1) ,ACE活性升高 (P <0 .0 1) ,ALD含量增加 (P <0 .0 5 ) ,心肌AT1RmRNA表达增加 (P <0 .0 5 )。三黄降糖方、达美康、卡托普利和尼群地平均可使模型大鼠血糖轻微降低 ,但各药均不升高血清Ins水平。三黄降糖方、达美康、卡托普利和尼群地平均可使心脏 /体重比值下降 ,心肌AngⅡ含量、ACE活性和AT1RmRNA表达量均下降 ,三黄降糖方和卡托普利还可使心肌ALD含量降低。结论在糖尿病病程 10周 ,可引起心肌肥大 ,心脏局部RAS激活与糖尿病心肌病变的发生有关 ;三黄降糖方、达美康、卡托?

三黄降糖方对糖尿病大鼠心肌GluT4表达的影响

目的 :比较研究三黄降糖方和达美康对糖尿病性心肌病变的作用及心肌GluT4mRNA表达的影响。方法 :以STZ造成大鼠糖尿病模型 ,灌胃三黄降糖方和达美康 8周后 ,检测血糖、胰岛素、血脂、心脏重量 ,以RT PCR法测定心肌GluT4mRNA。结果 :糖尿病大鼠心脏重量增加 ,血糖升高 ,血清胰岛素水平降低 ,血清TC、TG、LDL ch升高 ,心肌GluT4mRNA表达降低。三黄降糖方和达美康均可使糖尿病大鼠心脏重量减轻 ,两药对血糖有轻微降低作用 ,而对血清胰岛素水平无明显影响 ;两药均可防止心肌GluT4mRNA降低。达美康还可降低血清TC和LDL ch。结论 :三黄降糖方和达美康对糖尿病性心肌病变具有对抗作用 ,其作用与促进心肌局部GluT4mRNA表达 ,改善心肌细胞能量代谢有关。达美康还可能通过降低血脂而起作用。

益气活血通腑法对类2型糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4表达的影响

目的 :研究益气活血通腑中药 (加味桃核承气汤 )对类 2型糖尿病大鼠的作用及骨骼肌葡萄糖转运蛋白 4 (GLUT4 )mRNA表达的影响。方法 :采用低剂量链脲佐菌素 (STZ)腹腔注射加高热量饲料喂养导致大鼠类 2型糖尿病模型 ,灌胃给药 4周 ,检测糖耐量、空腹血清胰岛素及骨骼肌GLUT4mRNA表达量的变化。结果 :造模后大鼠注射葡萄糖后 30、6 0、12 0min血糖显著升高 ,血清空腹胰岛素水平无明显变化 ,骨骼肌GLUT4mRNA表达量显著降低。给药 4周后 ,各药对空腹血清胰岛素水平和注糖后 30、6 0min血糖无明显影响 ,但中药低剂量、二甲双胍、罗格列酮可使注糖后12 0min血糖下降 ;罗格列酮尚可降低空腹血糖。二甲双胍可使骨骼肌GLUT4mRNA表达量明显升高 ,中药高剂量可防止GLUT4mRNA表达量的降低 ,但罗格列酮对GLUT4mRNA表达量的降低无影响。结论 :低剂量STZ腹腔注射加高热量饲料喂养可导致大鼠类 2型糖尿病胰岛素抵抗样改变 ,益气活血通腑中药可改善此模型的糖耐量异常 ,其作用与增强其骨骼肌GLUT4基因表达 ,促进骨骼肌对葡萄糖的摄取和利用有关。

二甲双胍与罗格列酮对2型糖尿病大鼠GLUT4表达的比较

目的 比较二甲双胍与罗格列酮对2型糖尿病大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)mRNA表达的影响。方法 以低剂量链脲佐菌素(STZ)加高热量饲料喂养制作模型,灌胃给药4周,检测糖耐量、空腹血清胰岛素(Ins)及骨骼肌GLUT4mR NA表达量的变化。结果 造模后大鼠注射葡葡糖后30, 60, 120min血糖显著升高,空腹Ins无明显变化,骨骼肌GLUT4mR NA表达量显著降低。两药均可使注糖后120min血糖下降;罗格列酮尚可降低空腹血糖。二甲双胍可使骨骼肌GLUT4mRNA表达量明显升高,但罗格列酮对骨骼肌GLUT4mRNA表达的降低无影响。结论 本造模方法可导致大鼠产生类似2型糖尿病的变化,两药均可改善此模型糖耐量异常,二甲双胍的作用与增强骨骼肌GLUT4基因表达有关,而罗格列酮的作用可能与其它环节有关。

扶阳法治疗糖尿病

糖尿病是一种严重危害人类健康和生存质量的疾病，近年来其发病率日益升高，糖尿病及其并发症的冶疗也越来越引起广大医务工作者的重视。现代医学认为，糖尿病对应于祖国传统医学中的“消渴病”。

胰岛素泵精细调控血糖短期强化治疗逆转初发型2型糖尿病自然病程的疗效

目的:研究胰岛素泵短期强化治疗初发型2型糖尿病的临床疗效,随访观察其转归2年,并深入探讨本法治疗糖尿病的机制。方法:筛选的160例2型糖尿病患者随机分为CSII治疗组、对照组,均予控制饮食和体育锻炼,CSII治疗组应用持续皮下胰岛素输注法(CSII)输注诺和锐对患者进行治疗,对照组予格列齐特口服治疗,一个疗程为2周,治疗前后分别检测血脂、糖化血红蛋白、糖耐量、血清胰岛素、血清C肽、胰岛素敏感性指数等指标,并随访观察其转归2年。结果:CSII治疗组、对照组治疗前后空腹血糖差异均有显著性意义(P<0.05),餐后2h血糖差异均有非常显著性意义(P<0.01);两组治疗2周前后生化指标变化,糖化血红蛋白、低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、血尿酸,差异均有显著(或非常显著)性意义,且CSII治疗组的数值改善更明显;两组治疗2周前后C肽变化,C肽释放曲线明显改善,其中两组治疗前后空腹C肽差异均有显著性(P<0.05),但CSII治疗组C肽值较高,餐后1、2hC肽差异均有非常显著性意义(P<0.01);CSII治疗组的ISI明显高于对照组,两组间比较差异有显著性意义(P<0.05);CSII治疗组1年后糖尿病转化率为49%,而对照组为83%,CSII治疗组2年后糖尿病转化率为61%,而对照组为91%。结论:胰岛素泵精细调控血糖短期强化治疗初发型2型糖尿病能有效保护胰岛B细胞,明显改善胰岛素抵抗,重建血糖对饮食控制及药物治疗的敏感性和反应性,并可诱导出较长的病情缓解期,从而使初发型2型糖尿病的自然病程得以逆转。

补阳还五汤及其有效部位组方对沙土鼠脑缺血再灌注后脑组织热休克蛋白70表达的影响

目的 :比较补阳还五汤及其有效部位组方对脑缺血后热休克蛋白 70 (HSP70 )表达的影响。方法 :采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血模型 ,分别腹腔注射补阳还五汤及其有效部位组方 ,于缺血15min再灌注 4 8h后 ,以Northernblot检测脑组织HSP70mRNA的表达 ,以Westernblot检测其蛋白表达。结果 :沙土鼠脑缺血再灌注后 ,脑组织HSP70mRNA和蛋白表达显著增加 ,补阳还五汤及其有效部位组方可使脑缺血再灌注后HSP70mRNA表达减少 ,补阳还五汤的抑制作用强于有效部位组方 ;但两者对脑缺血再灌注后HSP70蛋白表达的增加均无明显影响。结论 :补阳还五汤及其有效部位组方可能通过抗缺血作用而抑制了缺血后HSP70mRNA的表达。

健脾滋肾活血法对IGT大鼠模型的影响

目的研究健脾滋肾活血法(中药复方抑糖合剂)对实验性IGT大鼠模型的影响,并探讨本法治疗糖耐量低减的作用机制。方法小剂量链脲佐菌素腹腔注射,配合高热量饮食,造成IGT大鼠模型,灌胃给药4周,分别检测体重、血脂三项、糖耐量、血清胰岛素、胰岛素敏感性指数等指标。结果中药治疗组、西药对照组的动物血糖30,60min时均明显高于正常对照组,差异有显著性(P<0·01)。但注射葡萄糖120min后中药治疗组血糖有明显降低,与西药对照组比较差异有显著性(P<0·05)。中药治疗组的血清INS和ISI明显高于西药对照组,两组比较差异有显著性(P<0·05)。结论小剂量STZ腹腔注射配合高热量喂养的方法建立糖耐量低减(IGT)的大鼠模型成功率较高(52/70),健脾滋肾活血中药抑糖合剂可改善IGT模型大鼠的糖耐量异常、血脂紊乱,胰岛素敏感性得到显著提高,提示抑糖合剂治疗2型糖尿病的作用机制与其改善胰岛素抵抗有关,有利于IGT向正常糖耐量逆转。