岭南温病古籍知识库构建的思路探讨

岭南温病学是中医药学领域一个重要的学术流派,自晋代以降,古籍记载了大量岭南温病医家的学术思想与病案。将本体引入古籍数字资源中,可将散在的信息集中并使其具有关联性。本文在总结古籍知识库研究现状的基础上,探讨如何基于本体构建岭南温病古籍知识库的思路,包括信息提取和转换、自动语义标注、本体和本体知识库的构建,以及信息挖掘等,进而探索古籍中的隐含知识,实现古籍文献的知识提取、知识推理与知识发现。

熏烟联合H1N1流感病毒感染对小鼠气道灌洗液免疫细胞的影响

目的香烟暴露对流感病毒感染小鼠气道灌洗液免疫细胞的影响。方法香烟烟雾暴露4 d,第5天给予小鼠3个滴度(6、12、24 PFU)的流感病毒H1N1(A/PR/8/34)[假熏烟假攻毒组、假熏烟攻毒组(6PFU)、假熏烟攻毒组(12PFU)、假熏烟攻毒组(24PFU)、熏烟联合攻毒组(6PFU)、熏烟联合攻毒组(12PFU)、熏烟联合攻毒组(24PFU)]。分别观察实验后第3、5、7天气道灌洗液免疫细胞及相关改变。观察内容为:支气管灌洗液中的细胞总数及分类计数;化学发光法检测灌洗液细胞活性氧簇(ROS)的产生;以及BCA法检测小鼠灌洗液蛋白浓度。结果细胞计数结果表明H1N1病毒感染导致气道灌洗液细胞计数及分类计数呈滴度依赖性升高,并在攻毒后3 d(24PFU)、7 d(12PFU)达到应答高峰,并伴随灌洗液细胞ROS的产生速率在相应时点升高。香烟暴露的H1N1病毒感染小鼠气道的灌洗液细胞计数和分类计数在攻毒后5 d(24PFU)达到应答高峰,并伴有灌洗液细胞ROS产生速率的增加。在攻毒后3、5、7 d, H1N1病毒感染小鼠气道灌洗液蛋白含量均明显升高,且熏烟联合攻毒组与假熏烟联合攻毒组小鼠灌洗液蛋白含量在各时点无明显差异。结论香烟暴露延迟了气道的免疫细胞的急性募集以及杀伤力的高峰,但没有改变气道炎症介质分泌的总体水平。

三七总皂苷激活JNK信号通路对胃癌前病变大鼠胃黏膜组织的保护作用

目的:观察三七总皂苷对胃癌前病变(GPL)大鼠胃黏膜保护作用。方法:空白组常规饲养,造模组给予200μg/mL MNNG自由饮用+隔日禁食法复制GPL大鼠模型,MNNG造模16周后,将造模组随机分为模型组,三七总皂苷高剂量(300mg/kg)、低剂量(150mg/kg)组,连续灌胃给药10周后,观察各组胃黏膜组织结构;Western blot法检测ERK、p-JNK、JNK、p53、NF-κB、p-NF-κB、E-cad、Caspase3、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:三七总皂苷各剂量组大鼠胃黏膜呈粉红色,光泽度欠佳;胃黏膜上皮组织多见良性反应增生性改变,较模型组胃组织腺体排列相对整齐,腺体形态尚规则,少见"背靠背"或复层改变。与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜JNK、p-JNK、Caspase3蛋白表达均显著降低(P<0.01,P<0.05),NF-κB、p-NF-κB、p53、E-cad蛋白表达及Bcl-2/Bax比值均显著上升(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,两给药组大鼠胃黏膜JNK、p-JNK表达显著升高(P<0.01,P<0.05),E-cad表达显著降低(P<0.05),三七总皂苷高剂量组大鼠胃黏膜NF-κB、p53表达显著降低(P<0.05),三七总皂苷高、低剂量组大鼠胃黏膜Caspase3蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论:三七总皂苷可通过诱导JNK信号通路的激活,诱导凋亡发生与抑制炎性反应延缓胃黏膜组织的恶性进展,保护胃黏膜。