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椎-基底动脉夹层致缺血性卒中31例临床分析 被引量:2
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作者 熊康 尤劲松 《中风与神经疾病杂志》 CAS 2018年第5期446-449,共4页
目的探讨椎-基底动脉夹层(Vertebrobasilar artery dissection,VBAD)所致缺血性卒中的临床、影像学特点、治疗方法及预后。方法回顾性分析31例VBAD所致缺血性卒中的患者的临床资料。结果短暂性脑缺血发作3例,脑梗死28例,颅内组25例,颅外... 目的探讨椎-基底动脉夹层(Vertebrobasilar artery dissection,VBAD)所致缺血性卒中的临床、影像学特点、治疗方法及预后。方法回顾性分析31例VBAD所致缺血性卒中的患者的临床资料。结果短暂性脑缺血发作3例,脑梗死28例,颅内组25例,颅外组6例。28例后循环脑梗死机制比较,血栓栓塞致脑梗死颅内组(0例)和颅外组(3例)比较差异具有统计学意义(P<0.05);保守治疗17例,均予抗血小板或抗凝治疗,颅内组抗凝治疗1例,抗血小板聚集治疗12例,颅外组抗凝治疗4例,抗血小板治疗0例,颅内组、颅外组抗凝、抗血小板聚集治疗比较差异具有统计学意义(P<0.05);影像学表现中,夹层动脉瘤16例,管壁增厚或双腔5例,狭窄型6例,闭塞型4例,颅外组和颅内组夹层影像学特征比较无统计学意义(P>0.05)。结论颅内VBAD与颅外VBAD致缺血性卒中机制不同,颅外主要为栓塞性梗死,颅内主要为穿支闭塞性梗死。VBAD保守治疗中,颅内病变治疗以抗血小板聚集为主,颅外病变治疗以抗凝治疗为主。积极治疗能改善VBAD致脑梗死神经缺损症状。 展开更多
关键词 椎-基底动脉夹层 缺血性脑卒中 梗死机制
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