香烟烟雾联合脂多糖对气道炎症及衰老的影响

目的:观察熏烟联合脂多糖(LPS)对气道炎症及肺组织、上皮衰老的影响.方法:将C57雄性小鼠随机分为假熏烟联合假手术组,熏烟联合假手术组,假熏烟联合LPS组,熏烟联合LPS组,每天熏烟2次,3支/次,第28、42天小鼠气管内滴注LPS,实验7周后取材.结果:与假熏烟小鼠比较,熏烟小鼠体重下降明显(P<0.05);与假熏烟联合假手术组小鼠对比,熏烟联合LPS组小鼠支气管灌洗液细胞总数和巨噬细胞计数明显增加(P<0.05),气道灌洗液细胞过氧化物产出率明显增加(P<0.05),肺组织中MMP12 mRNA和P21蛋白表达明显增加(P<0.05).与假熏烟联合LPS组小鼠比较,熏烟联合LPS组小鼠肺组织IL-6 mRNA表达降低(P<0.05),MMP12 mRNA表达升高(P<0.05).香烟提取物(CSE)联合LPS处理的A549细胞β-gal阳性染色细胞数量高于空白组,CSE组和LPS组(P<0.05).结论:香烟烟雾联合LPS气道滴注增加正常小鼠气道炎症和氧化应激,但增加水平低于单纯LPS滴注小鼠.香烟烟雾联合LPS增加气道细胞衰老和MMP12表达,且作用强于单纯LPS滴注.

呼吸内科临床护理教学中应用护患沟通教育后的临床意义

目的:探讨呼吸内科临床护理教学中应用护患沟通教育后的临床意义。方法:将2020年6月至2021年3月在本院呼吸内科进行临床护理实习的50例护理实习生随机分为两组,对照组使用实施常规护理教学,在此基础上,观察组实施护患沟通教育,对比两组的考核成绩、沟通能力、护理满意度、教学满意度。结果:观察组在诊断、护理方案、阳性体征、护理目的及效果、考核总分均高于对照组(P<0.05);观察组在建立和谐关系、共同参与、敏锐倾听、确认患者问题、验证感受、传递有效信息等沟通能力评分明显高于对照组(P<0.05);观察组在护患沟通、医护配合、病情掌握、生活方式指导、护理技巧等护理满意度评分上明显高于对照组(P<0.05);观察组在增强护患沟通信心、加深对疾病理论知识的理解、提高临床护理患者综合能力、提升护理主观能动性等教学满意度评分上均高于对照组(P<0.05)。结论:呼吸内科临床护理教学中应用护患沟通教育后有重要临床意义,明显提升了护理教学效果,提高沟通能力,提升护理满意度及教学满意度。

健脾益肺Ⅱ号方对烟草烟雾暴露联合脂多糖气道滴注诱导大鼠膈肌损伤的影响

目的探讨健脾益肺Ⅱ号方对烟草烟雾暴露联合脂多糖(LPS)气道滴注大鼠膈肌的保护作用及其机制。方法58只8周龄SD大鼠,根据出生时间均衡分配为正常组、模型组、健脾益肺Ⅱ号高剂量组[20 g/(kg·d)]、健脾益肺Ⅱ号低剂量组[10 g/(kg·d)]。模型组及药物干预组给予熏烟12周,并于熏烟第7、21天分别滴注200μL LPS。正常组暴露于空气,气道滴注生理盐水。用药组于第9周开始灌胃给药,正常组及模型组给予相应生理盐水灌胃,至第12周。记录并比较大鼠体重变化;HE染色方法观察肺部病理和膈肌病理改变;检测跨膈压和膈肌肌电;免疫组化法观察膈肌中Bax表达;通过qPCR方法检测泛素蛋白酶体通路C2蛋白亚基、E2/14k、MRuf-1、MAFbx mRNA表达。结果与正常组比较,模型组大鼠体重增长较少(P<0.01),单位视野内肺泡个数减少(P<0.01),跨膈压增高(P<0.05),膈肌炎症细胞浸润增多,Bax蛋白表达和MRuf-1 mRNA表达增多(P<0.01);与模型组比较,健脾益肺Ⅱ号高、低剂量组大鼠体重增长未见增加(P>0.05),健脾益肺Ⅱ号高剂量组大鼠肺泡数量明显增多,跨膈压明显降低(P<0.05);膈肌纤维间炎症细胞的浸润减少;膈肌组织中Bax的蛋白表达减少(P<0.01);健脾益肺Ⅱ号高、低剂量组膈肌组织中泛素E3连接酶MRuf-1的mRNA表达降低(P<0.01)。结论健脾益肺Ⅱ号方可减少膈肌细胞凋亡,其机制可能与减轻模型大鼠肺泡扩张程度和胸腔压力,减少膈肌炎症浸润和抑制泛素—蛋白酶体通路的激活有关。