1998-2007年广东省县级以上中医医院医学论文产出的计量分析

生物医学文献的数量、质量、地域分布等信息在一定程度上可以反映出一个国家、地区对医药卫生的重视程度及管理、学术研究的水平。医学论文的发表是促成医学科技成果转化为生产力的重要手段，是传播、记载医学科技信息的重要形式，也是衡量科技人员学术水平的重要尺度。因此，发表科技论文的数量是衡量医院临床、科研水平的一个重要指标，卫生管理部门已经将其列入医院绩效考核和质量综合保证能力评价的内容。

电针对脑缺血再灌注大鼠脑皮层超微结构及Nogo-A表达的影响

目的探讨电针对脑缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)大鼠不同时间点皮层超微结构及轴突再生抑制因子Nogo-A表达的影响。方法 130只雄性SD大鼠随机数字表法分为电针组(30只)、假穴位组(30只)、模型组(30只)、假手术组(30只)和空白组(10只)。电针、假穴位、模型3组采用改良的ZeaLonga法制备左侧大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型。电针组术后选取督脉"大椎"、"百会"穴每天给予电针治疗。假穴位组术后选取督脉"大椎"、"百会"穴旁开1寸处给予电针治疗。模型组仅作MCAO缺血再灌注模型处理,假手术组仅做手术创伤,空白组不作任何处理。运用免疫组织化学染色法及透射电镜技术观察电针对IR后1、7、28d各组大鼠脑皮层缺血区细胞超微结构及Nogo-A表达的干预作用。结果电针组脑皮层缺血区神经元、胶质细胞及血脑屏障等超微结构的损伤均较假穴位组、模型组减轻。电针组大鼠脑缺血再灌注后第1、7、28d脑皮层缺血区Nogo-A的表达均低于同期假穴位组及模型组,差异有统计学意义(P<0.05),但假穴位组与模型组同期比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论电针对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,可能与其减轻脑细胞超微结构的损害、下调中枢神经轴突再生抑制因子Nogo-A的表达等机制密切相关。

电针干预高血压大鼠脑缺血凝血酶敏感蛋白-1mRNA的表达及超微结构的研究

目的观察电针对易脑卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)脑缺血再灌注凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)mRNA表达及细胞超微结构的影响。方法用环形银夹钳夹SD大鼠的双侧肾动脉,制成120只RHRSP,随机分为4组:空白组(12只),假手术组(12只)、模型组(48只)和电针组(48只),后2组大鼠再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞(MACO)模型,电针组给予"百会""大椎"穴位电针治疗,1次/d,14 d。用原位杂交法和电镜等技术观察脑缺血2h后再灌注1、7,14,28 d大鼠脑内缺血区TSP-1mRNA表达及细胞超微结构损伤的变化。结果与空白组和假手术组比较,模型组梗死灶周围TSP-1mRNA的表达明显增强(P<0.05);模型组在1 d后出现TTSP-1mRNA阳性细胞,7d达到高峰并延续到14d,28 d则明显减弱;电针治疗组在1d、7d、14d阳性细胞数较模型组明显减少(P<0.05)。超微结构发现电针组神经细胞在各时间点损伤较模型组轻。结论电针对RHRSP脑缺血-再灌注损伤的保护作用,可能与下调TSP-1mRNA的表达,促进脑缺血区的血管的重建有关。

热痹通片联合伤科黄水治疗急性痛风性关节炎的临床研究

目的观察热痹通片联合伤科黄水治疗急性痛风性关节炎的临床疗效。方法将80例患者随机分为两组,两组基础治疗相同。治疗组口服热痹通片、外敷伤科黄水治疗;对照组给予秋水仙碱、扶他林治疗。疗程均为7 d。结果治疗组的临床疗效与对照组相当,两组治疗后血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)改善无差异,治疗组降血尿酸(BUA)优于对照组。结论热痹通片联合伤科黄水治疗急性痛风性关节炎的疗效满意。

益脑康对动脉粥样硬化性缺血中风大鼠脑组织MMP-9、TIMP-1活性的影响

目的探讨益脑康对动脉粥样硬化性缺血中风大鼠脑组织MMP-9、TIMP-1活性的影响。方法采用一次性腹腔注射维生素D3与高脂饲料诱导相结合的方法,建立AS大鼠模型。在此模型基础上采用ET-1注射法诱导急性脑缺血模型。然后对大鼠进行脑组织含水量计算,同时采用明胶酶谱法和逆明胶酶谱检测各治疗组大鼠脑组织MMP-9与TIMP-1的活性,并与模型组进行比较。结果模型组大鼠脑组织含水量明显高于各治疗组;同时,与模型组比较,各治疗组大鼠脑组织MMP-9的活性降低,TIMP-1的活性升高。结论益脑康可能通过恢复大鼠脑组织MMP-9和TIMP-1活性的动态平衡从而达到减轻脑水肿的目的 。