运动对小鼠小脑皮质和脊髓内突触素年龄变化的影响

用免疫组织化学方法结合图像分析研究Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ小鼠小脑皮质和脊髓内突触素（ｐ３８）的年龄变化以及长期适量运动（跑转笼）对突触素年龄变化的影响。以同年龄对照组心重／体重比率均值的２信标准差作为运动有效标准。结果显示，２４月龄鼠小脑皮质Ⅰ、Ⅴ叶分子层突触素免疫反应产物光密度值（ＣＯＤ值）明显小于１３月龄鼠（Ｐ＜０．０１），后者ＣＯＤ值小于５月龄鼠（Ｐ＜０．０１）；Ｌ４～Ｓ１段脊髓灰质Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ层，突触素年龄相关的变化不明显（Ｐ＞０．０５）。５月龄小鼠经过８和１９个月运动后，小脑分子层突触素免疫反应产物均较对照组显著增高（Ｐ＜０；０１），脊髓灰质Ⅱ、Ⅴ层只在１９个月运动组显著增高（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。表明从青年开始的长期适量运动能够防止随年龄增加的小脑皮质突触素的丢失，促进小脑皮质和脊髓灰质内突触素的合成。

从猕猴动脉硬化模型观察内囊供血动脉的改变

目的 :研究脑血管病的发病机理。方法 :本实验用 12只猕猴建立动脉硬化模型 ,用扫描、透射电镜观察内囊供血动脉超微结构的改变。结果 :发现大脑中动脉中央支开口处有螺旋形瓣膜 ,且动脉硬化时极易受损。内皮呈现多处破溃脱落 ,血小板和单核细胞粘附在裸露的内皮下层形成血栓。中膜平滑肌向内皮下迁移 ,引起内膜肥厚 ,而中膜则出现局部平滑肌缺如。中膜还发现散在细胞坏死 ,尤其是靠近内弹力板处的坏死物向内膜排入 ,加剧了内膜的损害。中膜平滑肌合成大量细胞外基质 (如胶质纤维 ) ,使血管弹性降低。结论 :中央支超微结构的改变可能是缺血性或出血性脑血管病的重要发病基础。

从缺血的病理生化改变探讨神经元损伤的机理

目的：探讨缺血性神经元损伤的机理。方法：用体外培养海马神经元建立缺血模型，通过检测神经元致死率以及观察由缺血引起的神经细胞内生化代谢改变所致的神经元功能障碍．探讨缺血性神经元损伤的机理。结果：发现缺血组、缺葡萄糖组神经元致死率最高，且通过检测细胞膜表面磷脂酸丝氨酸的变化证实此二组神经元凋亡率也最高。缺血可引起神经元细胞骨架结构改变，使神经元功能遭到破坏，最终导致神经元不可逆损伤。结论：缺血的病理生化改变通过不同的机制导致神经元损伤。