运动对小鼠小脑皮质和脊髓内突触素年龄变化的影响

用免疫组织化学方法结合图像分析研究Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ小鼠小脑皮质和脊髓内突触素（ｐ３８）的年龄变化以及长期适量运动（跑转笼）对突触素年龄变化的影响。以同年龄对照组心重／体重比率均值的２信标准差作为运动有效标准。结果显示，２４月龄鼠小脑皮质Ⅰ、Ⅴ叶分子层突触素免疫反应产物光密度值（ＣＯＤ值）明显小于１３月龄鼠（Ｐ＜０．０１），后者ＣＯＤ值小于５月龄鼠（Ｐ＜０．０１）；Ｌ４～Ｓ１段脊髓灰质Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ层，突触素年龄相关的变化不明显（Ｐ＞０．０５）。５月龄小鼠经过８和１９个月运动后，小脑分子层突触素免疫反应产物均较对照组显著增高（Ｐ＜０；０１），脊髓灰质Ⅱ、Ⅴ层只在１９个月运动组显著增高（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。表明从青年开始的长期适量运动能够防止随年龄增加的小脑皮质突触素的丢失，促进小脑皮质和脊髓灰质内突触素的合成。

猕猴海马结构和皮质内AChE阳性纤维的分布及年龄变化

用组织化学方法、结合体视学测量研究ＡＣｈＥ阳性纤维在猕猴海马结构、内嗅区皮质和前额区皮质的分布和年龄变化。结果显示海马结构和皮质内ＡＣｈＥ阳性纤维呈不同的板层作分布，前者纤维密度明显高于内嗅区皮质和前额区皮质，被检各区的纤维密度随年龄增加呈降低－升高－降低的动态变化趋势（２～６岁纤维密度降低，６～１４岁升高，１４～２４岁再降低）。表明ＡＣｈＥ阳性纤维在猕猴海马结构、内嗅区皮质和前额区皮质的分布具有年龄相关性和区域特异性。本文对ＡＣｈＥ阳性纤维的增龄变化与前脑胆碱能系统的发育、成熟和衰老的关系进行了讨论。

神经节苷酯对老年性学习记忆减退鼠空间学习记忆能力的影响

目的研究神经节苷酯对老年性学习记忆减退鼠空间学习记忆的影响。方法用Ｍｏｒｉｓ水迷宫筛选老年性学习记忆减退昆明小鼠，腹腔注射神经节苷酯１４天，然后测试小鼠定位航行和空间探索能力。结果与老年学习记忆减退鼠对照组比较，治疗组平均逃避潜伏期缩短，原平台游泳距离和穿环数次却增大，但均未达到老年学习记忆正常组和青年组水平。结论提示神经节苷酯可改善老年性学习记忆减退鼠空间学习记忆能力。

猕猴大脑中动脉超微结构的年龄变化定性定量分析

用透射电镜对猕猴大脑中动脉的增龄改变进行了研究。定性结果:内皮细胞器不丰富,内弹力膜逐渐增厚。内弹力膜窗孔、肌内皮连接及内膜平滑肌也逐渐增多。中膜平滑肌形态变得不规则,并出现不同程度的坏死。细胞间隙增宽、间质增多。幼年组和老年组中膜平滑肌细胞内合成与分泌性细胞器丰富。定量结果:内膜和中膜的厚度随增龄而增加,但中膜平滑肌占中膜面积的百分比随增龄而下降。本结果为脑血管病的研究提供了资料。

当归芍药散对老年小白鼠运动功能的影响

目的：研究当归芍药散对衰老小白鼠运动功能的影响。方法：选用老年小白鼠灌服当归芍药散后用平衡木试验等方法定量分析平衡协调等运动功能的变化。结果：与老年对照组比较，老年用药组通过平衡木总时间、停留时间均缩短，而行走速度加快，但未达到青年小白鼠水平。

从猕猴动脉硬化模型观察内囊供血动脉的改变

目的 :研究脑血管病的发病机理。方法 :本实验用 12只猕猴建立动脉硬化模型 ,用扫描、透射电镜观察内囊供血动脉超微结构的改变。结果 :发现大脑中动脉中央支开口处有螺旋形瓣膜 ,且动脉硬化时极易受损。内皮呈现多处破溃脱落 ,血小板和单核细胞粘附在裸露的内皮下层形成血栓。中膜平滑肌向内皮下迁移 ,引起内膜肥厚 ,而中膜则出现局部平滑肌缺如。中膜还发现散在细胞坏死 ,尤其是靠近内弹力板处的坏死物向内膜排入 ,加剧了内膜的损害。中膜平滑肌合成大量细胞外基质 (如胶质纤维 ) ,使血管弹性降低。结论 :中央支超微结构的改变可能是缺血性或出血性脑血管病的重要发病基础。

新生大鼠急性缺氧缺血性脑损伤时β-内啡呔的变化

目的探讨新生大鼠急性缺氧缺血性脑损伤（ＣＨＩ）时β－内啡呔激活的病理生理意义。方法采用结扎右侧颈总动脉合并吸入低氧的混合气体制作的新生大鼠ＣＨＩ动物模型，用放射免疫测定法测定大鼠大脑皮质、丘脑、垂体和周围血浆中β－ＥＰ的含量。结果新生大鼠ＣＨＩ后即刻和１ｈ后大脑皮质、丘脑、垂体和周围血浆中ｉｒ－β－ＥＰ含量显著高于对照组，差异有显著性（Ｐ＜０．０５或０．０１）。结论新生大鼠急性ＣＨＩ后β－ＥＰ释放增加，它可能参与新生大鼠ＣＨＩ的病理过程。

局解教学中强化学生智能培养的几点做法

随着科学技术的迅猛发展,竞争意识和竞争能力越来越受到人们的重视。事实证明,世界上各种竞争如政治、军事、经济都可归纳为科技力量的竞争,而科技力量的竞争实质上就是人才智能的竞争,人才智能的竞争就是教育的竞争。面对21世纪的发展和机遇,医学教育必须大力深化医学生智能培养,构建新型的知识结构和能力结构。

从缺血的病理生化改变探讨神经元损伤的机理

目的：探讨缺血性神经元损伤的机理。方法：用体外培养海马神经元建立缺血模型，通过检测神经元致死率以及观察由缺血引起的神经细胞内生化代谢改变所致的神经元功能障碍．探讨缺血性神经元损伤的机理。结果：发现缺血组、缺葡萄糖组神经元致死率最高，且通过检测细胞膜表面磷脂酸丝氨酸的变化证实此二组神经元凋亡率也最高。缺血可引起神经元细胞骨架结构改变，使神经元功能遭到破坏，最终导致神经元不可逆损伤。结论：缺血的病理生化改变通过不同的机制导致神经元损伤。