IL-6/p-AKT/p-STAT3信号通路在PRL-3促进结肠癌细胞增殖、迁移中的机制研究

目的探讨细胞因子白介素(IL)-6信号通路在促进结肠癌细胞增殖、迁移中的作用机制。方法酶联免疫吸附试验ELISA检测空白组Lo Vo-Control(Lo Vo-C)结肠癌细胞和稳定表达PRL-3的实验组Lo Vo-PRL-3(Lo Vo-P)结肠癌细胞分别与肿瘤相关性巨噬细胞共培养后IL-6蛋白水平表达差异;Western blot检测IL-6、p-AKT、p-STAT3蛋白水平表达,划痕实验和增殖实验MTS检不同浓度(1、10、100 NG/ML)IL-6对结肠癌细胞侵袭及增值能力的影响。结果ELISA实验检测IL-6蛋白平,TAM/Lo Vo-P(102±5)PG/ML,TAM/Lo Vo-C为(56±3)PG/ML;划痕实验与MTS结果均提示共培养后Lo Vo-P增殖、侵袭能力比Lo Vo-C强;Western blot检测共培养后的结肠癌细胞Lo Vo-P、Lo Vo-C蛋白表达差异,p-AKT、p-STAT3表达Lo Vo-P明显高于Lo Vo-C,不同浓度的IL-6(1、10、100 NG/ML)作用Lo Vo-P后其增殖与侵袭能力逐渐增高,且p-AKT与p-STAT3蛋白水平逐渐增高。结论 PRL-3能诱导肿瘤相关性巨噬细胞分泌IL-6,通过IL-6上调p-AKT和p-STAT3促进结肠癌细胞增殖、侵袭。