氧化应激条件下CD200对MG炎性反应的调控作用

目的探讨氧化应激条件下CD200如何参与调控MG(小胶质细胞)激活后的炎性反应。方法对原代培养的MG进行氧化应激处理,并利用急性分离的皮质神经元进行干预。"对照组"和"H2O2组"分别采用生理盐水和H2O2(100μmol/L)进行处理,"H2O2+CD200组"在H2O2(100μmol/L)处理之前30min采用急性分离的神经元(约含1×106细胞)进行预处理。于处理后第0.5h、1h、2h、3h和4h时,采用Western blotting法对MG内p-p38MAPK和IκB-α的蛋白表达量进行检测;以及第0h和72h时,采用ELISA法对培养介质内的TNF-α和IL-1β的含量进行检测。结果p-p38MAPK和IκB-α的蛋白表达:"对照组"各时间点均无明显变化;"H2O2组"和"H2O2+CD200组"0.5h时表达量亦基本相同;而3h时"H2O2组"p-p38MAPK蛋白表达量明显高于"H2O2+CD200组";4h时"H2O2组"IκB-α的蛋白表达量明显低于"H2O2+CD200组"。TNF-α和IL-1β含量:各组培养介质内0h时均未检出含有TNF-α和IL-1β;第72h时两细胞因子含量高低次序相同,即"对照组"<"H2O2+CD200"<"H2O2组"。结论氧化应激条件下,CD200分子通过抑制MG胞质内p38MARK的磷酸化,进而抑制了NF-κB的激活和炎性因子表达水平。

颅脑损伤与c-Fos基因的研究进展

c-Fos基因在神经系统中具有重要作用,本文对c-Fos基因与颅脑损伤的关系进行综述。