非小细胞肺癌p16基因突变与表达的研究

pl6蛋白最初是从各种肿瘤病毒转化的细胞中鉴定出的一种CDK4相关蛋白l’］。p］6基因被发现后，已有一些文献『‘－’］对其在肺癌中出现的基因缺失和突变进行了报道，但关于原发性肺癌中p16基因的突变和表达与患者的病理及临床资料相结合的研究目前还少见报道。本文采用?..

UV-C诱导的体外凋亡SMC内Bcl-2蛋白表达的研究

目的观察经ＵＶ－Ｃ照射后的凋亡ＳＭＣ内Ｂｃｌ－２蛋白表达的情况。方法应用组织贴块法进行体外ＳＭＣ培养，ＳＰ免疫组织化学技术和图像分析技术检测经ＵＶ－Ｃ照射后的ＳＭＣ内Ｂｃｌ－２蛋白的表达。结果ＵＶ－Ｃ照射体外ＳＭＣ后，细胞出现典型的凋亡形态学和生化指标的改变；凋亡ＳＭＣ胞浆内Ｂｃｌ－２表达下降和出现胞浆内Ｂｃｌ－２的迁移和再分布入核。结论ＵＶ－Ｃ照射可引起体外ＳＭＣ凋亡，且Ｂｃｌ－２可能参与了ＵＶ－Ｃ诱导的ＳＭＣ凋亡的基因调控过程。

UV-C照射诱导体外血管平滑肌细胞凋亡模型的建立

应用常规细胞培养超净台紫外消毒灯（２２０Ｗ，２２０Ｖ，５０Ｈｚ）发射的ＵＶＣ波段的紫外光源（２５４ｎｍ），垂直照射距离其１０ｃｍ处的大鼠主动脉平滑肌细胞（ｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅｃｅｌｓ，ＳＭＣｓ），发现经照射后细胞出现典型的凋亡形态学改变，如细胞变圆、染色质浓缩、细胞膜出泡、出现凋亡小体等；细胞面积、核面积及核／胞面积比均显著降低；且提取细胞ＤＮＡ的琼脂糖凝胶电泳呈现梯状图谱。从形态学和生化指标方面证明了ＵＶＣ照射可诱导体外血管ＳＭＣｓ凋亡。此方法可作为进一步研究ＳＭＣｓ凋亡的内在调控机制的一个简便、稳定、可靠的模型。

UV-C诱导体外平滑肌细胞凋亡的相关信号机理的研究

目的观察经ＵＶ－Ｃ照射诱导的体外凋亡动脉中膜平滑肌细胞（ＳＭＣ）内Ｃａ'"浓度及ａｃｔｉｎ表达的变化。方法应用ＳＰ免疫组织化学技术和图像分析技术检测凋亡ＳＭＣ内ａｃｔｉｎ的表达；应用粘附细胞分析及筛选激光细胞仪观察凋亡ＳＭＣ内Ｃａ２＋浓度的变化、结果ＵＶ－Ｃ照射后，ＳＭＣ出现典型的凋亡形态学和生化指标上的改变。ＵＶ－Ｃ动态照射１０ｍｉｎ引起胞浆内Ｃａ２＋浓度的快速升高；并引起照射后不同时期ＳＭＣ中Ｃａ２＋脓度的持续升高。凋亡ＣＭＣ内ａｃｔｉｎ表达较正常大大加强，并出现从胞内向核周、从胞内向核内的迁移和再分布。结论Ｃａ２＋浓度升高和ａｃｔｉｎ表达的改变可能是参与ＵＶ－Ｃ诱导的ＳＭＣ周亡信号传递过程中的重要因素。