补肾健脾化瘀方对去势大鼠股骨骨髓ERRα和PGC-1α mRNA表达的影响

目的探讨补肾健脾化瘀方对去势大鼠股骨骨髓组织中雌激素相关受体α(ERRα)和过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同刺激因子-1α(PGC-1α)mRNA表达的影响。方法 40只7月龄SD雌性大鼠随机分成假手术组、模型组、中药组(补肾健脾化瘀方)、阿伦膦酸钠组。治疗12w后,小动物双能X线检测左侧股骨骨密度,HE染色观察胫骨近端骨形态,QPCR检测骨髓组织中ERRα、PGC-1αmRNA表达水平检测。结果模型组骨密度低于假手术组(P<0.05);中药组与阿伦膦酸钠组骨密度高于模型组(P<0.05),而假手术组、中药组与阿伦膦酸钠组之间无统计学差异。与假手术组相比,模型组骨髓组织中ERRαmRNA表达水平上升(P<0.05),PGC-1αmRNA表达水平下降(P<0.05)。予以药物干预后,与模型组相比,中药组骨髓组织中ERRαmRNA表达水平下降(P<0.05),PGC-1αmRNA表达水平上升(P<0.05);而阿伦膦酸钠组骨髓组织中ERRαmRNA表达水平下降(P<0.01),PGC-1αmRNA表达水平虽呈现增高的趋势,但无统计学差异(P>0.05)。结论补肾健脾化瘀方可能是通过提高骨髓组织中PGC-1αmRNA表达水平,降低ERRαmRNA表达水平,从而提高去势大鼠骨密度。

两种糖皮质激素导致骨质疏松过程中骨量、骨转换标志物及雌激素水平的差异

目的对比泼尼松龙(PRE)和地塞米松(DXM)致骨质疏松过程中对大鼠骨量和骨转换标志物、雌激素水平的差异。方法选取3月龄SPF级雌性大鼠46只,随机分成4组:基线组(BL组)6只、年龄对照组(AM组)12只、泼尼松龙组(PRE组)14只、地塞米松组(DXM组)14只。BL组于实验开始时麻醉处死,其余各组分别予常规饲养,PRE组以5mg/kg PRE每天一次皮下注射,DXM组以1mg/kg DXM每周两次皮下注射,于干预后1、2、3个月(M1、M2、M3)分3批麻醉处死取材。每次取材时立即取子宫、肾上腺称重,并收集血清以检测血清内雌激素、PINP及β-CTX水平、收集腰1-3椎体以检测腰椎骨密度(BMD)。结果 PRE组各时间点BMD值[(0.183±0.027、0.230±0.005、0.259±0.014)g/cm2]及DXM组各时间点BMD值[(0.191±0.010、0.208±0.012、0.200±0.004)g/cm2]均较AM组[(0.251±0.014、0.275±0.009、0.281±0.008)g/cm2]明显下降(P<0.05),其中DXM组下降更为显著(P<0.01),且在M2及M3,DXM组BMD值明显低于PRE组(M2:P<0.05;M3:P<0.01)。PRE组干预初期,其血清雌激素水平(36.54±20.40μg/L)较AM组(148.74±40.33μg/L)明显降低(P<0.01),但随着干预时间延长,M3时(130.85±18.95μg/L)增长至与AM组(126.64±69.12μg/L)相接近水平(P>0.05),但在DXM干预下,雌激素水平在各时间点[(93.13±31.27、91.77±33.14、98.83±10.58)μg/L]均低于AM组[(148.74±40.33、140.01±28.46、126.64±69.12)μg/L](P<0.05)。两种GC干预下,PINP及β-CTX均显著高于AM组(P<0.01),且PRE干预后各时间点PINP水平[(1410.33±882.40、2089.23±1623.61、1546.88±644.68)μg/L]显著高于DEX组[(258.70±139.42、220.89±92.82、483.36±225.82)μg/L](P<0.05)。结论地塞米松诱导骨量减少的能力明显强于泼尼松龙,这可能与其更大程度地降低血清雌激素水平以及更有效地限制成骨有关。

糖皮质激素性骨质疏松的研究新进展

近年来,随着糖皮质激素在临床广泛应用,糖皮质激素性骨质疏松发病率不断上升,在骨质疏松症中其发病率居于第三位,仅次于绝经后骨质疏松及老年性骨质疏松。糖皮质激素除了促进成骨细胞和骨细胞凋亡、降低成骨功能,抑制骨胶原及促进破骨细胞生成并延长其生存时间等直接抑制成骨,还通过调节内分泌及相关细胞因子、抑制骨局部血流量等间接影响骨形成。2008年FRAX工具的推出重新定义了糖皮质激素性骨质疏松风险度,为临床的诊治带来便利。针对其发生脆性骨折的风险,2010年ACR共识对其防治做出了新的调整和推荐,重点强调了双磷酸盐在防治糖皮质激素导致的脆性骨折方面的作用,同时甲状旁腺激素、充足的维生素、钙剂等在有效防治糖皮质性骨质疏松方面也起了重要作用。

绝经后妇女血清OPN水平与骨密度及骨转换水平的相关性研究

目的研究绝经后女性血清骨桥蛋白(OPN)水平与骨密度(BMD)、骨标志物的关系,探索OPN在绝经后骨质疏松症(PMOP)中的临床应用价值。方法对125名绝经后女性进行研究,双能X线骨密度仪测量腰1-4及左股骨颈BMD,测定血中I型原胶原N-端前肽(PINP)、β-胶原降解产物(β-CTX)、25羟维生素D、甲状旁腺素、OPN、骨钙素(OC)、钙(Ca)和磷(P)。结果 1骨质疏松组血清OPN水平明显高于骨量减少和正常组(F=0.118,P=0.000);2血清OPN水平与BMD(腰1-4,左股骨颈)、血Ca显著负相关,与年龄、β-CTX、OC显著正相关(P均<0.05);3多元线性回归分析结果表明,左股骨颈骨密度(B,-11.971;SE,2.383;标准系数,-0.402;P=0.000)、血钙(B,-6.696;SE,2.383;标准系数,-0.225;P=0.006)是OPN水平独立预测因子。结论高血清OPN水平与低BMD、高β-CTX水平及钙缺乏相关,该结果丰富了现有的临床证据,为防治PMOP提供了新的思路。

青年男性血清25羟维生素D、PTH水平与区域骨密度的关系

目的调查广州地区青年男性维生素D、PTH状态及其与区域骨密度之间的关系。方法随机选取2011年5月-2012年8月在广州军区广州总医院门诊部体检的60名广州青年男性志愿受试者,年龄18～44岁。评估血清25(OH)D、PTH水平,并分析血清25(OH)D、PTH与骨转换指标和区域骨密度(BMD)的相关性。结果 46.7%的青年男性血清25(OH)D水平>30 ng/mL,53.3%低于30 ng/mL,5%低于20 ng/mL。血清25(OH)D水平与年龄分布无统计学差异(P>0.05)。双变量分析显示血清25(OH)D水平与PTH负相关(r=-0.264,P=0.042),与β-Crosslaps负相关(r=-0.257,P=0.047)。血清25(OH)D水平、PTH与L1-4以及单个腰椎L1、L2、L3、L4的BMD无相关性。股骨大转子BMD与血清25(OH)D正相关(r=0.271,P=0.040),校正年龄、BMI和骨生化指标后,正相关性更加明显(r=0.319,P=0.020)。多元线性回归分析显示BMI、ALP与全腰、L1、L3、L4椎BMD相关,BMI、PINP与L2椎BMD相关,BMI、25(OH)D与全髋、大转子BMD相关。结论青年男性广泛存在血清25(OH)D不足状态,血清25(OH)D水平与股骨大转子BMD明显正相关,适当补充维生素D和钙剂,对维持大转子区域的骨量至关重要。

补肾健脾化瘀方对去势大鼠股骨区域性骨矿含量和骨密度的影响

目的探讨补肾健脾化瘀方对去势骨质疏松大鼠区域性骨矿含量(BMC)和骨密度(BMD)的影响。方法 30只7月龄SD雌性大鼠随机分成对照组、模型组、中药低剂量组、中药高剂量组、福美加组。除对照组外,其余各组均建立去势骨质疏松大鼠模型。建模后,中药低、高剂量组分别给予0.83、2.5 mg/kg剂量的补肾健脾化瘀方,每天灌胃1次;福美加组给予5 mg/kg福美加,每周灌胃1次;对照组、模型组灌服10 mL/kg生理盐水,1次/d。给药期间记录大鼠体重变化。给药8周后,收集各组大鼠左侧股骨分别行BMC和BMD检测。结果各组大鼠给药前后体重变化差异无统计学意义(P>0.05)。模型组总BMC和BMD低于对照组(P<0.05);对照组、中药高剂量组和福美加组总BMD高于模型组和中药低剂量组(P<0.05),而对照组、中药高剂量组与福美加组之间差异无统计学意义(P<0.05)。5组间股骨内侧髁BMC和BMD差异无统计学意义(P>0.05)。股骨头、股骨干BMC和BMD以及大转子BMD,模型组、中药低剂量组低于其余3组(P<0.05),而对照组、中药高剂量组与福美加组比较差异无统计学意义(P>0.05)。对照组和福美加组大转子BMC高于其余3组(P<0.05)。中药高剂量组股骨外侧髁BMC高于其余4组(P<0.05),对照组和中药高剂量组股骨外侧髁BMD高于其余3组(P<0.05)。结论去势大鼠股骨不同区域均存在BMC和BMD下降,补肾健脾化瘀方可提高全段股骨BMC和BMD,尤其对提高股骨外侧髁BMC和BMD更有优势。

泼尼松龙与地塞米松介导腰椎骨量降低的差异及其对成骨成脂基因表达的影响

目的：比较泼尼松龙（PRE）和地塞米松（DXM）诱导腰椎骨量丢失差异程度并利用成脂成骨经典信号通路探讨其可能机制。方法：选取3月龄SPF级雌性大鼠24只,随机分成4组：基线组（BL组）6只、年龄对照组（CON组）6只、泼尼松龙组（PRE组）6只、地塞米松组（DXM组）6只。BL组于实验开始时麻醉处死,其余3组正常喂养,其中CON组不作任何药物干预,PRE组予5mg/kg PRE每天一次皮下注射、DXM组以1mg/kg DXM每周两次皮下注射。干预3个月后麻醉下取材。取材时立即分离右侧股骨,获取髓腔内骨髓细胞进行涂片,油红“O”检测骨髓性状;取L6椎体作反转录式-聚合酶连锁反应（RT-PCR）检测骨保护素（OPG）及过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）表达;分离L1~L3椎体检测骨密度（BMD）。结果：在两种糖皮质激素（GC）分别干预3个月后,其BMD值均较CON组有明显下降（P〈0.05）,DXM组下降更为显著（P〈0.01）,且明显低于PRE组（P〈0.05）。DXM组骨组织OPG表达量明显低于其余三组（P〈0.05）,但PPAR-γ则组间无明显差异。骨髓油红“O”涂片发现,两种GC组涂片阳性细胞数量多于BL组和CON组,但其组间无明显差异。结论：两种不同的糖皮质激素在诱导大鼠骨量丢失模型中,地塞米松诱导腰椎骨量减少的效果较泼尼松龙强,这可能与DXM通过OPG/RANKL/RANK信号通路中更大程度地抑制OPG表达有关。

绝经后妇女血清SRC-3表达水平与骨量丢失程度的相关性分析

目的:探讨绝经后妇女血清类固醇受体辅助激活因子3(SRC-3)表达水平与骨量丢失程度的相关性。方法:选择2012年6月至2013年9月于广州军区总医院就诊的绝经后骨质疏松或骨量减少患者58例和健康绝经后妇女19例。DEXA测量腰椎和股骨颈骨密度,ELISA检测血清SRC-3表达水平,ROC曲线分析骨质疏松症的临界值。结果:与正常组相比,骨量减少组和骨质疏松组血清SRC-3水平明显下降(均P<0.001)。血清SRC-3水平与骨密度分级呈负相关(r=-0.543,P<0.001)。ROC曲线显示血清SRC-3浓度值0.297 ng/m L是骨质疏松的诊断临界值。Spearman相关分析显示血清SRC-3水平与BMI(r=0.395,P<0.001)和腰椎BMD(r=0.503,P<0.001)呈正相关。结论:SRC-3可能是影响绝经后妇女腰椎骨量丢失的重要因子。

绝经后骨质疏松症患者骨组织中SRC-3和PGC-1α的表达及意义

目的探讨绝经后骨质疏松症患者骨组织中类固醇受体辅助激活因子3(steroid receptor coactivator-3,SRC-3)和过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同刺激因子-1α(peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1α,PGC-1α)的表达及意义。方法 2012年6月~2013年9月,选择于广州军区广州总医院关节外科住院的行全髋关节置换患者20例,术前双能X线(DXA)骨密度仪测量患者腰椎1~4(L1-4)骨密度,根据WHO颁布的诊断标准,分为试验组(腰椎BMD T评分<-2.5,10例)和对照组(T评分>-1.0,10例),术中取一侧开路器切除的粗隆部位松质骨。荧光实时定量RT-PCR和Western blotting分别检测骨组织中SRC-3和PGC-1α等m RNA和蛋白的表达。结果与对照组相比,试验组骨组织中SRC-3,PGC-1α,CBP/P300,P/CAF m RNA表达水平均下降(P值分别为<0.001,0.036,0.003,0.027),OPN m RNA表达水平升高(P=0.004)。Osteocalin m RNA表达在试验组和对照组中无统计学差异(P>0.05)。试验组SRC-3和PGC-1α蛋白相对表达量较对照组明显下调,分别下调了(53.23±0.55)%(P=0.037)和(72.17±0.64)%(P=0.003)。结论 SRC-3和PGC-1α可能参与绝经后骨质疏松症发病的病理过程。

绝经后妇女血清骨桥蛋白浓度与腰椎骨量丢失程度的相关性

目的探讨绝经后妇女血清骨桥蛋白（OPN）表达水平与骨量丢失程度的相关性。方法选择绝经后骨质疏松或骨量减少患者75例,选择同期参加体检的健康绝经后妇女32例（正常对照组）作对照,双能X线骨密度仪测量患者L1~4骨密度。酶联免疫吸附法检测血清中OPN浓度。ROC曲线分析骨质疏松症临界值。结果与正常对照组血清OPN浓度相比,骨量减少组和骨质疏松组OPN浓度明显增高（P〈0.001）,骨质疏松组明显高于骨量减少组（P=0.006）。血清OPN浓度与骨密度分级（r=0.578,P〈0.001）和β-胶原特殊序列（r=0.158,P=0.013）呈明显正相关,与腰椎骨密度呈负相关（r=-0.415,P〈0.001）。ROC曲线提示血清OPN浓度值12.381 ng/m L是诊断骨质疏松的临界值。结论 OPN可能是影响绝经后妇女腰椎骨量丢失的关键因子。

从Wnt/β-catenin和OPG/RANKL/RANK信号通路探讨糖皮质激素诱发骨质疏松症的可能途径

糖皮质激素(Glucocorticoid,GC)主要由肾上腺皮质分泌,因其廉价及具有抗炎和免疫抑制作用,常在肾病综合症、类风湿性关节炎、风湿性多肌痛、结肠炎和慢性阻塞性肺疾病等许多疾病中广泛应用。然而,GC有许多影响代谢的副作用,比如胰岛素抵抗、高血压、青光眼、和骨质疏松症(Osteoporosis,OP)。糖皮质激素性骨质疏松症(Glucocorticoid-induced Osteoporosis,GIOP)是在使用GC治疗疾病过程中引起的骨量丢失,以骨量减少,骨微结构破坏,骨强度下降为特征,导致骨脆性增强,易于发生骨折。GIOP已成为影响人类生活质量的主要问题。随着骨分子生物学的不断发展,GIOP发病机制的研究已渗透到组织,细胞和分子改变的过程中。本文将围绕Wnt/β-catenin与OPG/RANKL/RANK信号通路的交联反应在GIOP发病机制中作用进行讨论,为GIOP基础研究提供新思路。

全身机械振动对去势骨质疏松大鼠血流变异常状态的干预作用

目的探讨全身机械振动对去势骨质疏松大鼠血液流变学指标的影响。方法 24只7月龄SD雌性大鼠随机分成对照组、模型组、全身振动组、福美加组。治疗8周后,收集左侧股骨和全血分别行骨矿含量、骨密度和血液流变学检测。结果模型组的骨矿含量和骨密度低于对照组(P<0.05),对照组与福美加组骨密度高于模型组和全身振动组(P<0.05),而全身振动组高于模型组(P<0.05)。模型组200/S、30/S、3/S、TK、IR、EPT高于对照组(P<0.05),全身振动组30/S低于模型组(P<0.05),与对照组比较无统计学差异。结论去势大鼠存在血流变异常反应,全身机械振动可改善全血中切粘度30/S异常状态,提高骨矿含量和骨密度。

不同剂量阿伦磷酸钠对去势大鼠股骨区域骨密度和力学性能的影响

目的探讨不同剂量阿伦磷酸钠对去势骨质疏松大鼠区域性骨密度(BMD)和力学性能的影响。方法 40只6.5个月龄SD雌性大鼠随机分成对照组、模型组、阿伦磷酸钠A组7mg/(kg·2周)、阿伦磷酸钠B组7mg/(kg·1周)。每周记录大鼠体重变化。治疗12周后,收集左侧股骨检测BMD和力学性能。结果各组大鼠治疗前后体重变化无统计学差异。模型组的总BMD低于对照组(P<0.01);对照组、阿伦磷酸钠A组与B组总BMD之间无统计学差异。股骨近端BMD,阿伦磷酸钠A组与B组相比无统计学差异。股骨干和股骨远端BMD,阿伦磷酸钠B组高于A组(均为P<0.05)。模型组的皮质骨厚度、最大载荷、屈服载荷、刚度均低于对照组(均为P<0.01)。阿伦磷酸钠A组和B组皮质骨厚度(均为P<0.05)、最大载荷(均为P<0.05)、屈服载荷(均为P<0.01)、刚度(均为P<0.05)高于模型组。阿伦磷酸钠A组和B组无统计学差异。结论去势大鼠均存在股骨不同区域BMD和力学性能下降,阿伦磷酸钠A组和B组均可提高股骨BMD和力学性能,阿伦磷酸钠B组对提高股骨干和股骨远端BMD优于A组。

股骨头坏死中医证型分布规律的文献研究和系统评价

目的对股骨头坏死中医证型分布规律进行文献研究和系统评价。方法计算机检索1979～2012年间有关股骨头坏死中医证型的研究文献,采用频数分布、X2检验统计方法对中医复合证型、中医单证证型进行整理,将目前临床应用频率最高的复合证型拆分后进行聚类分析,得出目前最适宜临床应用的证型体系。结果共有46篇文献符合纳入标准,文献中出现42种证型,病例总数1705例,共15种复合证型,其中肝肾亏虚、气滞血瘀、气血双虚三种证型出现频数较高,将复合证型拆分后得到14种单证证型,经聚类分析聚成三类,第一类为血瘀、肾虚、气滞,在股骨头坏死发病中的起到重要作用。结论文献中股骨头坏死中医证型尚无一致标准,根据文献研究结果,结合统计学方法和临床工作,可认为气滞、血瘀、肾虚是股骨头坏死的基本证候。

中医药治疗股骨头坏死的疗效评价及适应证的初步探索

目的评估中医药治疗股骨头坏死(ONFH)的临床疗效,分析预后影响因素对股骨头生存率的影响。方法 2009年6月～2011年5月,回顾研究91例133髋中医药治疗的ONFH患者,年龄(38.81±11.99)岁,随访(14.04±6.77)个月。气滞血瘀型31例,肾虚血瘀型37例,痰瘀蕴结型23例;FPS-R评分评估关节疼痛程度,Harris评分评估髋关节功能,SF-36量表评价生存质量,影像学评价塌陷进展;以股骨头塌陷≥4mm为终点,Cox风险模型分析预后因素对中医药治疗后股骨头生存率的影响,探讨中医药治疗ONFH的适应证。结果至末次随访,有6例7髋转为手术。(1)中医药治疗前(133髋)和治疗后末次随访时(126髋)的各证型患者总体FPS-R评分比较有统计学差异(t=7.780,P<0.01);(2)治疗前后患者总体Harris评分比较有统计学差异(t=5.238,P<0.01);(3)影像学进展:49例59髋出现X线进展,中药治疗前后影像总体进展率>50%的因素包括塌陷、疼痛时间≥12个月、坏死范围≥40%、C2型;(4)股骨头生存率:26例31髋塌陷≥4mm,随访至29个月的生存率为76.7%。Cox回归分析示疼痛时间、坏死范围和分期是影响疗效危险因素(OR>1)。Kaplan-Meier生存曲线结果示:无痛、Ⅰ期、A型和中心型坏死生存率均为100%,且无影像进展;B型和稳定Ⅱ期生存率分别为95.8%和96.8%,且影像进展率均<10%;疼痛时间≤6个月、坏死范围<40%、不稳定Ⅱ期、C1型、周围型坏死生存率均>75%,且影像进展<50%。结论合理选择适用范围,中医药治疗ONFH对缓解症状、改善功能具有一定的疗效。中医药保髋适应证:(1)前提条件:疼痛程度属于B级或以下,同时患髋Harris评分等级为优、良或可;(2)绝对适应证:中心型、A/B型坏死或无痛的Ⅰ期坏死,可不考虑疼痛时间、坏死范围、分期与形态;(3)稳定Ⅱ期,若无痛,可不考虑疼痛时间、坏死范围、部位与形态,若疼痛,则与不稳定Ⅱ期条件一致;(4)相对适应证:Ⅱ(不稳定)、Ⅲ或Ⅳ期,同时满足坏死范围<40%、疼痛时间<12个月、C1型。

鹿茸归经与早期骨关节炎软骨靶器官TGF-β受体的相关性研究

目的:观察鹿茸归经与骨关节炎软骨靶器官TGF-βRⅠ、TGF-βRⅡ的关联性。方法:选择3月龄健康雌性SD大鼠100只,体质量(200±20)g。常规喂养1周后,采用经典Hulth方法造模,造模后6周,行病理学观察,确认造模成功,按体质量分层随机数字表法分成4组:鹿茸低剂量组、鹿茸高剂量组、盐水组、模型组,于灌胃后2、4、6周,分别取大鼠双侧膝关节软骨,采用荧光定量PCR和蛋白免疫印迹杂交方法分别检测TGF-βRⅠm RNA、TGF-βRⅡm RNA和蛋白表达。结果:各组大鼠TGF-βRⅠ、TGF-RβⅡm RNA和蛋白随时间变化的趋势有显著差异(P<0.01);与模型组比较,鹿茸低、高剂量组TGF-βRⅠm RNA、TGF-βRⅡm RNA和蛋白的表达量显著增加(P<0.01)。结论:鹿茸通过归经靶向作用于软骨细胞膜上的TGF-βRⅠ、TGF-βRⅡ受体,引起软骨靶器官组织受体的表达上调,促进了TGF-β信号通路的转导而起到修复软骨的作用。软骨细胞膜上的TGF-βRⅠ和TGF-βRⅡ受体可能是鹿茸作用的靶点之一。

补肾健脾化瘀方对去势骨质疏松大鼠血液流变学指标的影响

目的:探讨补肾健脾化瘀方对去势骨质疏松大鼠血液流变学指标的影响。方法:30只7月龄SD雌性大鼠随机分成对照组、模型组、中药低剂量组、中药高剂量组、福美加组。治疗8周后,收集左侧股骨和全血分别行骨矿含量(BMC)、骨密度(BMD)和血液流变学检测。结果:模型组BMC和BMD低于对照组(P<0.05);对照组、中药高剂量组与福美加组BMD高于模型组和中药低剂量组(P<0.05),而对照组、中药高剂量组与福美加组之间无统计学差异。模型组200/s、30/s、3/s、TK、IR、EPT高于对照组(P<0.05,P<0.01),中药高剂量组200/s、30/s、3/s、TK、IR、EPT低于模型组、中药低剂量组和福美加组(P<0.05);TK、IR、EPT与BMD呈负直线关系。结论:去势大鼠存在血流变异常,且部分指标可能与BMD有关,补肾健脾化瘀方可改善血流变异常状态,提高BMC和BMD。

激素性股骨头坏死患者骨组织中骨代谢相关因子的表达

目的观察激素性股骨头坏死患者骨组织中相关因子的表达情况,探讨激素性股骨头坏死的可能作用机制。方法 2013年10月至2014年2月,收集在广州中医药大学第一附属医院三骨科14例需行全髋关节置换术(THA)的病例(其中7例为激素性股骨头坏死ARCOⅣ期的患者入实验组,7例为股骨颈骨折的患者入对照组)。采用免疫组织化学检测股骨头标本骨组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、骨钙素(BGP)表达水平,采用q PCR检测股骨头标本骨组织中Runt相关转录因子2(Run X2)信号的表达水平。结果实验组患者骨组织病理检查均显示有股骨头坏死,对照组均未发现股骨头坏死征象。免疫组织化学检测实验组股骨头骨组织中TGF-β1、MMP-2、BGP的表达结果较对照组低,差异均具有统计学意义(P<0.05);q PCR检测实验组股骨头骨组织中Run X2信号的表达结果较对照组低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论激素性股骨头坏死的机制可能与股骨头骨组织中的TGF-β1、MMP-2、Run X2、BGP表达水平过低相关。

股骨头坏死中医证型与血液学指标的相关性研究

目的:探讨股骨头坏死(ONFH)中医证型与血液学指标的关系,为临床疗效评价提供依据。方法:2008年7月-2011年10月,选择广州中医药大学第一附属医院收治的股骨头坏死患者74例,分析患者血液检查与病因、中医证型之间的关系。结果:激素性股骨头坏死血清200/S、30/S、3/S、Arbe、TK、EPT改变,且与创伤组比较差异显著(P<0.01),Arbe、TK与酒精组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);肾虚血瘀型血清200/S、30/S、3/S、Arbe、EPT 5项指标计数值均高于其它两证型,具有统计学差异(P<0.05);酒精性股骨头坏死血清CHOL、ApoB、LDL与激素组有统计学差异(P<0.05),TG、ApoB、ApoA、HDL与创伤组有统计学差异(P<0.05,P<0.01);痰瘀蕴结型血清CHOL、ApoB、ApoA、HDL与气滞血瘀型和肾虚血瘀型比较,有统计学差异(P<0.05,P<0.01)。结论:肾虚血瘀型激素性ONFH患者以血液流变学指标异常升高为特点,痰瘀蕴结型酒精性ONFH以血脂指标异常改变为特点。

长期注射激素对兔股骨头骨组织中TGF-β1、MMP-2、BGP及RunX2表达的影响

目的:观察激素性股骨头坏死兔模型骨组织中相关因子的表达情况,探讨激素性股骨头坏死的可能作用机制。方法:健康普通级新西兰家兔20只按完全随机原则分成两大组(试验组10只,对照组10只),试验组注射甲基泼尼松龙造激素性股骨头坏死兔模型。两组兔行X线片、MRI检查,并采用免疫组织化学检测股骨头标本骨组织中TGF-β1、MMP-2、BGP表达水平,采用qPCR检测股骨头标本骨组织中RunX2的表达水平。结果:试验组兔X线片检查、MRI检查以及病理检查均示股骨头坏死,对照组兔X线片检查、MRI检查以及病理检查均无股骨头坏死征象。免疫组织化学检测试验组兔股骨头骨组织中TGF-β1、MMP-2、BGP的表达结果较对照组低,差异均具有统计学意义(P<0.001);qPCR检测试验组兔股骨头骨组织中RunX2信号的表达结果较对照组低,差异均具有统计学意义(P<0.001)。结论:激素性股骨头坏死的机制可能与股骨头骨组织中的TGF-β1、MMP-2、RunX2、BGP表达水平过低相关。