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益气养阴凉血法联合替米沙坦治疗原发性IgA肾病的效果 被引量:15
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作者 陈淑娟 罗仁 《广东医学》 CAS CSCD 北大核心 2014年第10期1612-1615,共4页
目的以血管紧张素Ⅱ转化酶抑制剂替米沙坦作为阳性对照,观察益气养阴凉血法联合替米沙坦治疗原发性IgA肾病(气阴两虚型)的临床效果。方法采用随机对照的设计方案,将61例气阴两虚型IgA肾病患者分为对照组30例(采用替米沙坦治疗)和观察组3... 目的以血管紧张素Ⅱ转化酶抑制剂替米沙坦作为阳性对照,观察益气养阴凉血法联合替米沙坦治疗原发性IgA肾病(气阴两虚型)的临床效果。方法采用随机对照的设计方案,将61例气阴两虚型IgA肾病患者分为对照组30例(采用替米沙坦治疗)和观察组31例(采用中药联合替米沙坦治疗),治疗8周,观察4周和8周时24 h尿蛋白定量、尿红细胞定量、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、血清IgA含量、中医证候积分等疗效指标及肝功能和不良事件等安全性指标。结果观察组中西医总有效率分别为80.6%和71.0%,均高于对照组的40.0%(P<0.001)和63.3%(P>0.05)。治疗4周后,观察组患者24 h尿蛋白和中医证候积分与治疗前相比显著降低(P<0.01,P<0.001),与同期对照组相比差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);两组尿红细胞计数与本组治疗前相比也显著下降(P<0.05)。治疗8周后,除了BUN,观察组尿红细胞计数、Scr、血IgA含量也开始明显低于同期对照组,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.001,P<0.05)。结论益气养阴凉血法联合替米沙坦治疗原发性气阴两虚型IgA肾病疗效显著,与单用替米沙坦相比可更有效减少24 h尿蛋白定量及尿红细胞计数,降低IgA及Scr水平,改善患者临床症状,从而保护肾功能,延缓IgA肾病的进展,并提高患者生活质量。 展开更多
关键词 益气养阴凉血法 替米沙坦 IGA肾病
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PPAR-γ激动剂抑制同型半胱氨酸致人外周血单个核细胞mPGEs蛋白表达
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作者 刘虹 彭佑铭 +3 位作者 刘伏友 王海涛 刘映红 段绍斌 《中国血液净化》 2004年第10期537-539,555,共4页
目的 体外培养人外周血单个核细胞 (PBMC) ,采用同型半胱氨酸 (HCY)和PPAR -γ激动剂(Troglitazone和Rosiglitazone)干预 ,探讨HCY和PPAR -γ与膜相关前列腺素E合成酶 (mPGEs)蛋白表达之间的关系。方法 抽取正常志愿者静脉血分离PBMC... 目的 体外培养人外周血单个核细胞 (PBMC) ,采用同型半胱氨酸 (HCY)和PPAR -γ激动剂(Troglitazone和Rosiglitazone)干预 ,探讨HCY和PPAR -γ与膜相关前列腺素E合成酶 (mPGEs)蛋白表达之间的关系。方法 抽取正常志愿者静脉血分离PBMC并培养 ,分别加入不同浓度的HCY及PPAR -γ激动剂培养 2 4小时 ,收集细胞培养液上清 ,采用ELISA测定mPGEs的水平。结果 HCY实验组mPGEs高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,mPGEs水平随HCY剂量升高而升高 ,呈剂量依赖性 (P <0 .0 5 )。PPAR -γ激动剂对HCY10 0 μmol/L引起mPGEs水平的升高有明显抑制作用 (P <0 .0 1)。 结论 HCY促进PBMCmPGEs蛋白表达增加 ;PPAR -γ激动剂对HCY引起mPGEs水平升高有抑制作用。 展开更多
关键词 同型半胱氯酸(HCY) 外周血单个核细胞 过氧化物酶增殖体激活受体(PPAR)-γ激动 膜相关前列腺素E合成酶(mPGEs)
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同型半胱氨酸与白细胞介素6、膜相关前列腺素E合成酶的关系
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作者 彭佑铭 王海涛 +2 位作者 刘虹 段绍斌 刘伏友 《中华肾脏病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期42-46,共5页
目的探讨同型半胱氨酸(HCY)和过氧化物酶增殖物激活受体(PPAR)γ与白细胞介素(IL)6和膜相关前列腺素E合成酶(mPGEs)蛋白表达之间的关系。方法抽取正常志愿者静脉血分离外周血单个核细胞(PBMC)并培养,分别加入不同浓度的HCY及PPAR-γ激... 目的探讨同型半胱氨酸(HCY)和过氧化物酶增殖物激活受体(PPAR)γ与白细胞介素(IL)6和膜相关前列腺素E合成酶(mPGEs)蛋白表达之间的关系。方法抽取正常志愿者静脉血分离外周血单个核细胞(PBMC)并培养,分别加入不同浓度的HCY及PPAR-γ激活剂培养24h,收集细胞培养液上清,采用ELISA测定IL-6、mPGEs的水平。结果HCY实验组IL-6、mPGEs水平高于对照组(P<0.01或P<0.05),IL-6和mPGEs水平随HCY剂量升高而升高,呈剂量依赖性(P<0.01或P<0.05)。PPAR-γ激活剂对100μmol/LHCY引起IL-6和mPGEs水平的升高有明显抑制作用(P<0.05或P<0.01)。结论HCY促进PBMCIL-6及mPGEs蛋白表达增加;PPAR-γ激活剂对HCY引起IL-6和mPGEs水平升高有抑制作用。 展开更多
关键词 同型半胱氨酸 白细胞介素6 膜相关前列腺素E合成酶 过氧化物酶增殖物激活受体Γ 细胞培养 慢性肾功能不全
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