劳力型与经典型热射病大鼠急性肺损伤的病理特点及时程变化比较

目的比较劳力型热射病(EHS)与经典型热射病(CHS)大鼠肺损伤的病理特点及时程变化,为探索EHS高死亡率的机制提供实验依据。方法 80只SD大鼠按随机数字表法分为EHS组(n=32)、CHS组(n=32)、劳力型对照(S-EHS)组(n=8)和经典型对照(S-CHS)组(n=8)。对照组大鼠置于温度23℃,湿度55%±5%环境中;EHS组和CHS组大鼠置于模拟热气候动物舱内,舱内温度39℃,相对湿度65%;EHS组和S-EHS组大鼠给予跑台运动处理,跑步速度设置为15m/min,坡度为0,每8min休息2min。监测大鼠直肠温度、收缩压、脉率,对比不同类型热射病大鼠热应激反应的差异,以收缩压从峰值开始下降作为热射病的开始,之后将大鼠移至常温复温。分别在热射病恢复期0、6、24和72h处死大鼠(每个时间段8只大鼠),分离肺脏组织行组织学观察。结果与CHS组大鼠比较,EHS组大鼠热射病潜伏期显著缩短(P<0.001),且诱发热射病所需的热负荷显著减少(P<0.001),两组大鼠热射病发生时的直肠温度无显著差异(P>0.05)。两组大鼠均出现急性肺损伤的病理改变,表现为进行性加重的间质血管扩张充血,肺泡腔出血,部分肺泡上皮细胞脱落,肺泡结构模糊不清,经过72h恢复,幸存大鼠肺损伤显著缓解。恢复期0h时,两组大鼠肺组织病理评分无显著差异(P>0.05);在恢复期6h和24h,EHS组病理评分显著高于CHS组(P<0.01);经过72h的恢复,两组幸存大鼠的病理评分无显著差异(P>0.05)。结论两种类型热射病大鼠的肺损伤程度在中暑的起始阶段无显著差异,但EHS大鼠肺损伤进展更迅速,考虑EHS的高死亡率可能与其有关。

间歇充气压缩泵与低分子肝素预防急性脊髓损伤下肢深静脉血栓的效果和安全性

目的探讨间歇充气压缩泵（IPC）与低分子肝素（LMWH）预防急性脊髓损伤（ASCI）下肢深静脉血栓（DVT）的效果和安全性。方法84例ASCI患者随机分为IPC组、LMWH组、IPC＋LMWH组和对照组，分别给予持续IPC、注射LMWH、二者联合运用和常规护理按摩，观察各组股静脉和胭静脉血流速度；检测部分凝血酶时间（APTT）、活化凝血时间（ACT）和血小板功能（PF）；记录患者发生下肢DVT的例数和时间；并对相关不良事件进行分析。结果对照组中3例患者发生下肢DVT（14．28％），余组患者均未发生下肢DVT（P〈0．05）。IPC可以提高下肢静脉血流速度，对凝血系统和PF无影响，注射LMWH可以延长APTT、ACT并降低PF，单独使用未见并发症发生，二者联用可以观察到双重效果，但也发生1例出血倾向，可能与LMWH导致凝血功能改变有关。结论相对常规护理按摩，其余3组方案预防下肢DVT效果更佳，IPC和LMWH在预防ASCI患者下肢DVT形成的效果相当，但IPC治疗更为安全。

乌司他丁减轻重症中暑大鼠肺的炎症和氧化损伤

目的 观察乌司他丁对重症中暑大鼠肺损伤的作用.方法 48只大鼠随机（随机数字法）分为空白组（HS）、低剂量乌司他丁组（LUTI）、高剂量乌司他丁组（HUTI）和对照组（Sham）4组,每组12只.通过人工气候舱制备重症中暑大鼠模型,监测直肠温度（Tc）、监测心率（HR）和平均动脉压（MAP）,记录Tc＞42℃的时间和重症中暑发生时间,分别于热打击开始后0 min、20 min、40 min和60 min采动脉血检测血氧分压（PaO2）和二氧化碳分压（PaCO2）,并于60 min留取支气管肺泡灌洗液（BALF）并用酶联免疫法检测其中的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1 β（IL-1β）和白介-6（IL-6）质量浓度,收集肺组织进行病理分析和诱导性氧化亚氮（iNOS）的Western blot检测.采用PASW Statistics 17.0统计软件行方差分析,生存分析使用Kaplan-Mier曲线和Log Rank检验,以P＜0.05为差异具有统计学意义.结果 LUTI和HUTI组相比HS组在Tc＞42℃的时间（P=0.00）、重症中暑发生时间（P=0.00）和中位生存时间（P=0.00）均延长.热打击后60 min时HS组PaO2较其他三组明显降低（P=0.00）,而LUTI和HUTI组之间差异无统计学意义（P=0.91）.同时,HS组PaCO2较其他三组明显升高（P=0.00）,LUTI和HUTI组之间差异无统计学意义（P=0.79）.LUTI和HUTI组大鼠的BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6浓度较HS组低（P=0.00,P=0.00和P=0.00）,而且HUTI组的炎症介质浓度也低于LUTI组（P=0.02,P=0.04和P=0.04）.病理结果显示LUTI和HUTI组大鼠肺损伤较HS组轻（p=0.00）.肺组织iNOS蛋白表达比较中,HS组较LUTI和HUTI组增加（P=0.00）,而LUTI组表达量也高于HUTI组（P=0.03）.结论 乌司他丁具有改善重症中暑大鼠呼吸衰竭和预后的效果,这种作用可能与减轻肺组织的炎症和氧化损伤有关.

中心静脉导管置管引流治疗危重患者胸腔积液的效果及安全性观察

目的探讨中心静脉导管置管引流治疗危重患者胸腔积液的效果及安全性。方法采用前瞻性研究方法，将2010年9月至2011年10月本院重症医学科46例有胸腔积液危重患者，根据原发病类别配对分成传统胸腔闭式引流组（对照组）和中心静脉导管置管引流组（观察组）两组进行胸腔引流，每组23例。比较两组患者引流效果和并发症；术前及术后24 h检测急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分、胸腔积液定量、白细胞计数（WBC）、血小板计数（PLT）、凝血酶原时间（PT）、降钙素原（PCT）和C-反应蛋白（CRP）等指标。结果两组患者胸腔积液引流量、置管治疗时间比较差异均无统计学意义，两组治疗前后APACHEⅡ评分、胸腔积液定量、WBC、PLT、PT、PCT比较差异也均无统计意义（均P＞0.05）；观察组术后CRP水平（μg/L）较对照组明显降低（77.26±67.20比106.13±66.23，P＜0.01）。对照组并发症发生率虽高于观察组（26.1%比4.3%），但差异无统计学意义（P＞0.05）。结论采用中心静脉导管置管引流治疗危重患者胸腔积液的疗效与传统治疗相当，术后患者应激较轻且并发症较少，是一种可以替代传统胸腔闭式引流术安全、有效的治疗胸腔积液的方法。

生脉注射液对脂多糖诱导大鼠炎症反应及血管内皮损伤的影响

目的:观察生脉注射液对脂多糖诱导的脓毒症大鼠炎症反应和血管内皮细胞损伤的影响。方法:将雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠54只,随机分为对照组,脂多糖组和生脉治疗组,每组各18只。对照组腹腔注射生理盐水,脂多糖组和生脉治疗组腹腔注射脂多糖制备脓毒症大鼠模型,生脉治疗组实验前24h,注射脂多糖前1h分别静脉注射生脉注射液2ml/kg,制模成功后抽血检测血清白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α),血清血管假性血友病因子(vWF)及血栓调节蛋白(TM)水平。结果:脂多糖组和生脉治疗组血清中IL-6、TNF-α、vWF和TM明显高于对照组(P<0.05);生脉治疗组IL-6、TNF-α、vWF、TM浓度较脂多糖组明显降低(P<0.05)。结论:生脉注射液可抑制脓毒症炎性因子的释放,对于脓毒症血管内皮细胞损伤具有一定的保护作用。

CD200在重症中暑大鼠中的表达及其与炎症因子关系

目的观察CD200在重症中暑大鼠中的表达与变化规律,及其与炎症因子分泌的关系,初步探讨CD200参与重症中暑炎症反应的机制。方法将雄性Wistar大鼠32只,随机分为对照组(n=8)、重症中暑组(HS,n=24)。重症中暑组置于人工气候舱内,温度(40±2)℃,湿度(65±5)%,热打击制备经典中暑模型,对照组置于(22.0±1)℃室温下。分别于造模后0、6、12 h时点采血并处死大鼠,抽血用酶联免疫法检测血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)浓度,采用RT-PCR法检测肺组织CD200 m RNA表达。结果重症中暑组各时点CD200m RNA表达均低于对照组(P<0.05),热打击后CD200 m RNA表达逐渐降低,且呈时间依赖性递减(P<0.05);重症中暑组血清中HMGB1、TNF-α、IL-6均明显高于对照组(P<0.05);热打击后HMGB1、TNF-α、IL-6分泌逐渐上调,且呈时间依赖性升高(P<0.05);CD200 m RNA表达降低与HMGB1(r=-0.635,P<0.05),TNF-α(r=-0.701,P<0.05),IL-6(r=-0.786,P<0.05)浓度升高呈显著负相关性。结论重症中暑时,CD200表达减少并随着时间进一步降低,促炎细胞因子HMGB1、TNF-α和IL-6分泌增多并随时间逐渐升高,CD200表达减少与HMGB1、TNF-α和IL-6分泌增多呈负相关。CD200的表达异常可能是重症中暑炎症反应的分子机制之一。

CD200预处理对重症中暑大鼠炎症反应的影响

目的:观察CD200预处理对重症中暑大鼠炎症反应的影响,探讨CD200参与重症中暑炎症反应的机制。方法:将40只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(n=8)、重症中暑模型组(HS组,n=16)、CD200预处理组(CD200组,n=16)。HS组和CD200预处理组在热暴露前分别尾静脉注射生理盐水和CD200重组融合蛋白,制备经典中暑模型,对照组置于(22.0±1)℃室温下。分别于造模后60min时点检测肺组织CD200mRNA表达,检测血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)浓度。记录大鼠重症中暑形成时间、生存时间。结果:HS组和CD200预处理组CD200 mRNA表达均低于对照组(P<0.05);HS组和CD200预处理组血清中HMGB1、TNF-α、IL-6均明显高于对照组(P<0.05),HS组HMGB1、TNF-α、IL-6高于CD200预处理组(P<0.05);CD200预处理组相比HS组在重症中暑形成时间(P<0.05)和中位生存时间(P<0.05)均延长。结论:CD200的表达异常可能是重症中暑炎症反应的分子机制之一,CD200预处理可以减轻重症中暑大鼠炎症反应,改善热应激状态下大鼠的预后。

血小板损伤与中暑发病机制的研究进展

血小板来源于骨髓成熟巨核细胞的细胞质,主要生理功能是止血和参与血栓形成。研究表明,血小板数量和功能异常与很多疾病密切相关。近年来,对中暑的研究发现,血小板计数下降预示病死率增加,可作为重症中暑预后预测指标[1],提示血小板可能参与了重症中暑发病机制。本文就血小板和中暑关系作一综述。1血小板参与中暑发病机制血小板具有高度有序的细胞骨架、内膜系统、特化的分泌颗粒、独特的受体和灵敏的信号通路。