缺血-再灌注不同时间点给予尼可地尔对犬心肌梗死范围的影响

目的 证实尼可地尔是通过激活心肌细胞 KATP通道而起到使梗死心肌范围明显缩小的作用 ;进一步了解在冠状动脉 (冠脉 )闭塞心肌缺血前后和再灌注时给予尼可地尔产生的心肌保护作用是否相同 ,为临床上应用 KATP通道开放剂防治急性心肌缺血性疾病提供依据。方法 35条犬随机分为 5组 ,每组 7只。缺血再灌注组 (IR组 ) :冠脉左前降支 (L AD)闭塞 90 min,再灌注 12 0 min。缺血前给予尼可地尔组 (PNIC组 ) :L AD闭塞前 10 min经静脉给予尼可地尔 10 0μg/ kg,随后给予 10μg· kg- 1 · min- 1 持续静脉滴注至再灌注结束。缺血后 15 m in给予尼可地尔组 (INIC组 ) :L AD闭塞后 15 m in经静脉给尼可地尔 10 0μg/ kg,随后给予10 μg· kg- 1· min- 1持续至再灌注结束。再灌注开始时给予尼可地尔组 (RNIC组 ) :L AD闭塞 90 min,再灌注开始时立即静脉给尼可地尔 10 0 μg/ kg,随后给予 10 μg· kg- 1· m in- 1持续至再灌注结束。KATP通道阻滞剂组(GL IB+INIC组 ) :在 L AD闭塞前 10 min经静脉给予优降糖 0 .3m g/ kg 10 min,随后步骤同 INIC组。各组均在冠脉闭塞前、冠脉闭塞后 1h、再灌注 2 h测定血流动力学指标 ;再灌注 2 h后用图像分析仪测量氯化三苯四唑 (TTC)染色的梗死心肌范围 (IA)和危险心肌范围 (

慢性心力衰竭患者血清睾酮与脑利钠肽相关性分析

目的探讨慢性心力衰竭患者血清睾酮与血清脑利钠肽(BNP)的相关性。方法慢性心力衰竭患者62例,电化学发光法测定血清BNP水平,放射免疫分析法测定血清睾酮水平。结果药物治疗后随着血清BNP水平明显下降,血清睾酮水平明显升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论慢性心力衰竭患者血清睾酮水平与同期测定的血清BNP水平呈显著负相关。

冬虫夏草水提液抗心肌细胞缺氧再给氧损伤的实验研究

采用荧光素染色法和ACAS570型粘附细胞仪观察冬虫夏草水提液对正常心肌细胞内Ca2+的作用及对缺氧再给氧时细胞内Ca2+的影响。结果显示：冬虫夏草水提液能降低正常心肌细胞内Ca2+的浓度，减轻缺氧再给氧时细胞内Ca2+超载现象，二者均呈良好的量效关系。提示冬虫夏草水提液可能有减轻缺氧再给氧损伤的作用。

稳定性心绞痛患者发生急性冠状动脉综合征前后血浆炎性因子水平的变化及意义

目的观察稳定性心绞痛患者发生急性冠状动脉综合征(ACS)前后血浆白细胞介素(IL)-18、IL-10水平的变化,探讨炎症在ACS发生中的作用及防治的新途径。方法检测211例稳定性心绞痛患者IL-18、IL-10水平变化,随访24个月,根据随访结果将患者分为ACS组(38例)及无ACS组(173例),并进行比较。结果 ACS组患者血浆IL-18水平及IL-18/IL-10比值明显高于无ACS组(P<0.01),血浆IL-10水平明显低于无ACS组(P<0.05);ACS组患者发生ACS后血浆IL-18水平及IL-18/IL-10比值明显高于ACS发生前(P<0.01),发生ACS后血浆IL-10水平明显低于ACS发生前(P<0.05)。结论稳定性心绞痛患者血浆IL-18、IL-10水平与ACS的发生密切相关,提示机体炎症在ACS发生中发挥重要作用,抗炎治疗可能是防治ACS的途径之一。

急性心肌梗死患者血浆致动脉硬化指数、血尿酸水平的变化及临床意义

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者血浆致动脉硬化指数(AIP)、血尿酸(SUA)水平的变化及临床意义。方法选取90例确诊为AMI并行急诊冠状动脉造影明确单支或多支血管狭窄≥50%的患者为AMI组,90例同期拟诊为冠心病并行择期冠状动脉造影明确血管狭窄均<50%的患者为对照组。根据AMI组受累血管支数又将其分为3个亚组:单支血管病变组、双支血管病变组及多支血管病变组。所有患者均抽取空腹12 h静脉血,测量血脂、SUA及其他生化指标并计算AIP值,比较两组及亚组之间的差异。结果 (1)与对照组相比,AMI组三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、AIP和SUA水平较高及HDL-C水平较低(P<0.05);(2)AMI组内比较发现,随着冠状动脉病变程度加重,AIP、SUA均呈升高趋势,且均与冠状动脉病变程度呈正相关(r=0.356,r=0.300,P<0.05);多支血管病变组与对照组比较,AIP明显升高(P<0.05),其余各组间两两比较均无统计学差异(P>0.05);AMI各亚组与对照组相比SUA均明显升高(P<0.05),但各亚组两两比较均无统计学差异(P>0.05);(3)Logistic回归分析提示SUA水平升高是AMI的相关危险因素(P<0.05)。结论 AIP、SUA在AMI患者中具有较高水平,且均与冠状动脉病变程度正相关。

雄激素缺乏及外源性睾酮对雄性小鼠心脏衰老的影响

目的探讨雄激素缺乏是否与心脏衰老有关,以及不同剂量丙酸睾酮对心脏衰老的影响。方法雄性C57BL,/6J小鼠32只随机分为正常组(8只)、去势+安慰剂组(去势组,8只)、去势+生理剂量睾酮组(生理剂量组,8只)、去势+大剂量睾酮组(大剂量组,8只)。治疗3个月后测定各组血清睾酮浓度,分离心肌组织荧光实时定量PCR测定端粒长度以及Western b10t测定去磷酸化Rb蛋白表达量。结果与正常组比较,去势组小鼠睾酮明显降低(P<0.01),端粒长度明显缩短(P=0.029),去磷酸化Rb蛋白表达明显增加(P<0.01)。治疗3个月后,与去势组比较,生理剂量组小鼠端粒长度明显延长(P<0.01);去磷酸化Rb蛋白表达明显减少(P<0.05);大剂量组小鼠端粒长度进一步缩短(P<0.05);去磷酸化Rb蛋白表达进一步增加(P<0.01)。结论雄激素缺乏小鼠心肌组织发生衰老,给予生理剂量睾酮可延缓心脏衰老,大剂量睾酮对心脏衰老有促进作用。

急性ST段抬高心肌梗死患者院内死亡发生率的相关因素分析：冠心病介入治疗数据库资料

目的探讨急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）患者发病到血管开通时间与院内死亡发生率的关系。方法分析军队心血管疾病介入诊疗直报系统数据,其中包括冠心病介入治疗资料。研究终点为院内死亡发生率,通过患者年龄及心梗部位进行分层,探讨这两个因素对患者院内死亡发生率的影响。结果全军92家医院行急诊介入治疗的8878例STEMI患者入选本研究。根据从发病到罪犯血管开通的时间将患者分为3组：开通时间≤3h（n=2999）、开通时间3~6h（n=2369）及开通时间〉6h（n=3510）。3组患者的院内死亡发生率分别为2.5%、2.9%和3.0%（P=0.405）。其中非前壁心肌梗死且年龄〈50岁的患者,若发病3h内接受介入治疗,院内死亡发生率为0.5%;若患者为前壁心肌梗死且年龄〉70岁,超过6h才接受介入治疗,则院内死亡发生率可高达7.4%,两者比较差异有统计学意义（P〈0.001）。结论 STEMI患者院内死亡发生率与罪犯血管开通时间相关,老年及前壁心梗患者是院内死亡的高危人群。

睾酮对衰老心肌细胞及细胞周期调控因子的作用

目的探讨不同剂量睾酮对心肌细胞衰老的干预作用及其可能机制。方法用1μmol/L、100nmol/L、10nmol/L三种剂量睾酮干预自然衰老的小鼠心肌细胞,应用流式细胞仪检测各组细胞周期分布,用RT-PCR及Western印迹检测各组细胞p16INK4a、cyclinD1mRNA、蛋白及去磷酸化RB蛋白的表达。结果与衰老心肌细胞相比,1μmol/L、100nmol/L、10nmol/L睾酮干预细胞G0/G1期比例明显降低(P<0.05),这一作用具有剂量依赖性。睾酮干预可上调cyclinD1mRNA及蛋白表达,下调p16INK4amRNA及蛋白表达,并使去磷酸化RB蛋白表达下降(P<0.05),而这些作用均可被雄激素受体阻断剂而不被雌激素受体阻断剂所阻断(P<0.05)。结论睾酮可剂量依赖性的抑制小鼠心肌细胞衰老,这一作用部分是通过睾酮上调cyclinD1表达,下调p16INK4a及去磷酸化RB蛋白表达而实现的。

性别对接受急诊PCI的ST段抬高型心肌梗死患者院内死亡的影响

目的探讨性别对接受急诊冠脉介入治疗(PPCI)的急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者院内死亡发生率的影响。方法选取全军心血管介入诊疗管理系统中接受PPCI治疗的8878例急性STEMI患者的临床资料,男性7137例,女性1741例,对其数据进行比对,分析性别差异对院内死亡率的影响。采用倾向评分校正不同性别患者年龄及合并症的基线资料差异后,进一步分析性别差异对院内死亡率的影响。结果与男性患者比较,女性患者的平均年龄较大(P<0.05),合并患有高血压、糖尿病、脑血管病、心功能不全的比例较高(P<0.05),既往接受介入治疗的比例较低(P<0.05),三支血管病变的比例较高(P<0.05),血管开通时间较晚(P<0.05),术后发生出血事件的比例较高(P<0.05),且院内死亡率明显高于男性患者(4.4%vs 2.4%,P<0.001)。采用倾向评分配对方法校正不同性别患者的年龄及合并症数据资料后,不同性别患者的院内死亡率差异消失(男性vs女性:4.0%vs 4.4%,P=0.610)。多因素分析进一步证实,女性并不是接受PPCI治疗的急性STEMI患者院内死亡的独立危险因素,年龄、心功能不全、慢血流、术后出血是接受PPCI治疗的急性STEMI患者院内死亡的独立危险因素。结论女性可能不是接受PPCI治疗的急性STEMI患者院内死亡的独立危险因素,但这一结论还需要大规模研究进一步证实。

采用环状钢丝电极经胸紧急心脏起搏32例

自１９６５年Ｒｏｅ采用钩状钢丝电极起搏成功抢救３例难治性阿－斯综合征后，该法已在临床上得到广泛应用。但临床发现钩状钢丝电极存在一定的缺点。作者在此基础上研制出环状钢丝电极，初步临床应用，效果良好。１材料与方法１．１电极的制备漆包线（直径０．２ｍｍ）长...

罗格列酮抑制内皮素诱发心肌肥大的研究

目的研究罗格列酮(rosiglitazone,RSG)抑制内皮素(endothelin-1,ET-1)诱发心肌肥大的作用及其机制。方法在培养新生大鼠心肌细胞中,采用RSG(PPARγ激动剂)、GW9662(PPARγ抑制剂)和蛋白激酶C(Proteinki-naseC、PKC)通路的激动剂(佛波醇酯,PMA)和蛋白激酶C通路的阻断剂白屈菜季氨碱(chelerythrine、che)观察罗格列酮在ET-1和PMA诱导心肌蛋白质合成中的影响。结果培养2d后,对照组(DMEM)蛋白质含量为(291±13)mg/L,ET-1组和PMA组分别为(339±15)mg/L和(329±14)mg/L,较对照组升高15%和13%(P<0.01);ET-1+10-7mol/LRSG组、ET-1+10-7mol/LRS组+GW9662组、ET-1+che组、分别为(292±14)mg/L,(310±13)mg/L,(291±17)mg/L;与ET-1组比较分别降低13%、8%、13%(P<0.01,P<0.05,P<0.01);PMA+10-7mol/LRSG组的蛋白含量较PMA组降低10%(P<0.01)。PMA和ET-1促进心肌细胞蛋白质的合成,RSG和che分别抑制蛋白质合成,PPARγ的阻断剂GW9662减弱RSG的抑制作用。测定心肌细胞的3H-亮氨酸掺入,RSG同样可以抑制ET-1和PMA诱导的心肌细胞肥大,GW9662可以削弱RSG的抑制作用。结论RSG抑制ET-1诱发的心肌肥大与PKC和过氧化物酶增值物激活受体γ(PPARγ)途径可能有一定关系。

直接经皮冠状动脉介入治疗左主干急性闭塞致ST段抬高型心肌梗死患者疗效观察

目的观察直接经皮冠状动脉介入术(p PCI)治疗左主干(LMCA)急性闭塞致ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者的临床疗效。方法在全军心血管介入诊疗管理系统数据库中选取罪犯病变为LMCA(LM组)和非LMCA(n LM组)急性闭塞所导致STEMI的患者行p PCI的临床资料,对比分析两组患者临床特征的差异,以探讨罪犯病变部位不同对患者临床预后的影响。结果本研究共纳入8 878例STEMI患者(LM组147例;n LM组8 731例),两组STEMI患者均接受p PCI。两组患者高脂血症、吸烟及高血压病比例比较,差异无统计学意义(P>0.05)。但LM组患者的心功能Ⅲ~Ⅳ级比例明显高于n LM组患者(13.6%比4.2%,P<0.01)。两组STEMI患者症状到血流开通时间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。虽然LM组患者术中主动脉内囊反搏支持及盐酸替罗非班使用比例明显高于n LM组(P<0.01),但LM组患者的围术期心源性病死率仍然明显高于n LM组(P<0.01)。结论与非LMCA患者比较,尽管LMCA患者的围术期心源性病死率较高,但初步结果提示,LMCA急性闭塞导致STEMI接受p PCI治疗患者的住院疗效尚可接受,其长期疗效还需进一步随访观察。

冠心病患者外周血白细胞介素-22的表达研究

目的探讨白细胞介素(IL-22)在冠心病患者外周血中的表达及其潜在意义。方法选择入住该院和广州军区总医院的152例疑似冠心病患者,根据病情分为对照组、稳定型心绞痛(stable angina pectoris,SAP)组、不稳定性心绞痛(unstable angina pectoris,UAP)组以及急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)组。收集患者一般临床资料,抽取静脉血用于检测IL-22的表达。结果与对照组、SAP组相比,循环IL-22水平在UAP和AMI患者中显著升高(P<0.001)。AMI组患者循环IL-22水平高于UAP组(P<0.001)。与未合并高血压病患者相比,合并高血压病患者循环IL-22浓度未见明显升高(P>0.05);与未合并糖尿病患者相比,合并糖尿病患者外周浓度明显升高(P<0.001)。结论 IL-22参与了CAD的发生发展,在冠心病病理生理过程中可能发挥重要作用。

睾酮对衰老心肌细胞的干预作用及其机制

目的探讨不同剂量睾酮对衰老心肌细胞的干预作用及其可能机制。方法将心肌细胞随机分为正常组、衰老组、1μmol/L睾酮组、100 nmol/L睾酮组、10 nmol/L睾酮组,检测各组心肌细胞周期分布,去磷酸化视网膜母细胞瘤蛋白(RB)表达,细胞内活性氧水平以及细胞线粒体DNA突变率。结果衰老组心肌细胞G_0/G_1期比例较正常组明显升高,而1μmol/L睾酮组、100 nmol/L睾酮组、10 nmol/L睾酮组G_0/G_1期比例较衰老组明显降低(P<0.05)。除10 nmol/L睾酮组对RB表达无明显影响外,睾酮干预可下调去磷酸化RB表达,降低细胞内活性氧水平,降低线粒体DNA突变率(P<0.05,P<0.01)。结论睾酮可抑制小鼠心肌细胞衰老,这一作用部分是通过下调去磷酸化RB表达,降低细胞内活性氧水平,降低线粒体DNA突变率来实现的。

Nicorandil对心肌细胞静息状态及缺氧后复氧时细胞内游离钙的影响

大量实验显示Ｎｉｃｏｒａｎｄｉｌ有明显抗缺血再灌注损伤的作用。细胞内钙超载是心肌缺血再灌注损伤的主要发生机理之一，本研究旨在研究Ｎｉｃｏｒａｎｄｉｌ对静息状态下心肌细胞内Ｃａ２＋的动态作用及对缺氧后复氧时细胞内Ｃａ２＋的影响。１材料及方法１．１细胞培...

早期复极综合征合并心肌酶学异常1例

患者，男，29岁，因“反复心前区闷痛8h”入我院诊治。患者凌晨2时无明显诱因出现心前区闷痛，约巴掌大小，无放射痛、冷汗、气促、恶心、腹痛等．持续约3h（未服用药物），因上述症状多次出现，至当地医院就诊。做心电图（图1）示：Ⅱ、Ⅲ、avF、V3．V6导联ST段弓背向下抬高0．1～0．6mV：TnI为1．028U／L，CK．MB37．6IU／L：心脏彩超示正常；患者无高血压、糖尿病及晕厥病史：

口腔扁平苔藓和冠心病患者血清中IFN-γ和TNF-α的表达及其相关研究

目的:通过比较伴有口腔扁平苔藓的冠心病患者和口腔扁平苔藓患者血清中IFN-γ和TNF-α的含量,探讨口腔扁平苔藓和冠心病之间的关系.方法:选取30例经冠状动脉造影确诊并伴口腔扁平苔藓的冠心病患者、同样数量的口腔扁平苔藓患者及健康志愿者,采用双抗体夹心ABC-ELISA法检测IFN-γ和TNF-α的含量.结果:冠心病并发口腔扁平苔藓组和口腔扁平苔藓组血清中IFN-γ和TNF-α的含量分别高于健康对照组,并具有统计学差异(P<0.01),冠心病并发口腔扁平苔藓组与口腔扁平苔藓组之间IFN-γ和TNF-α的含量也存在显著性差异(P<0.01).结论:IFN-γ和TNF-α可能与冠心病和口腔扁平苔藓病理机制密切相关,口腔扁平苔藓和冠心病之间可能存在一定的关联.

MN9202有抑制成纤维培养液引起心肌肥大的作用

目的：研究二氢吡啶类钙拈抗剂MN9202抑制成纤维条件培养液引起心肌肥大的作用。方法：在培养新生大鼠心肌细胞中，分别加入MN9202、拉西地平（larcidipine）、ETA受体拮抗剂BQ123、蛋白激酶c（proteinkinaseC，PKC）通路的阻断剂白屈菜季氨碱（chelerythrine，che）、AT。

银丹心脑通软胶囊联合地尔硫■治疗冠状动脉痉挛的临床观察

目的观察银丹心脑通软胶囊联合地尔硫卓治疗冠状动脉痉挛的临床疗效。方法将68例患者按完全随机化分组方法分为治疗组36例和对照组32例,两组患者在诊断为冠状动脉痉挛后开始以地尔硫卓、抗血小板及他汀类药物调脂治疗为主的联合治疗。治疗组在对照组基础上加服银丹心脑通软胶囊,每日3次,每次3粒口服,规格0.4 g每粒。3个月后随访,记录患者的胸痛或胸闷发作的频次(次/个月);复查血脂水平;复查腺苷201核素灌注心肌显像负荷试验。结果经过联合治疗3个月后,治疗组心绞痛发作次数及血脂水平比治疗前和对照组都有明显改善,差异有统计学意义(P<0.05);腺苷201核素灌注心肌显像负荷试验结果显示,治疗组显效和总有效率高于对照组,差异有统计学意义[50.00%(18/36)vs.18.75%(6/32),P<0.05;97.22%(35/36)vs.87.50%(28/32),P<0.05]。结论冠状动脉痉挛在地尔硫卓等药物治疗基础上联合使用银丹心脑通软胶囊治疗,有一定疗效,值得临床进一步观察研究。

网络在心血管病诊治中的应用

保罗是美国阿拉斯加州的普通工人,他1岁的儿子患了一种复杂且罕见的先天性心脏病,医生们对此束手无策,由于病情严重且路途遥远而无法转至大城市医学中心。然而由于网络技术在美国已相当发达,于是医生通过网上会诊系统与纽约心脏中心专家对患儿诊断及治疗方案进行了详细的讨论,并指导当地医生成功地进行了手术。这就是典型的一例网络医疗。