尼可地尔对豚鼠心肌细胞膜及线粒体膜电位的影响

研究KATP通道开放剂尼可地尔 (Nic)对豚鼠心肌细胞膜和线粒体膜电位的影响 .用激光共聚焦显微镜和特异性荧光探针 ,观察不同剂量的Nic及KATP通道阻滞剂格列本脲 (Gli)引起急性分离的豚鼠心肌细胞膜电位 ,线粒体膜电位荧光值的变化 .Nic1mmol·L- 1引起细胞膜电位在 1min内迅速超极化〔膜电位荧光值减少 ( 75± 12 ) %〕 ,Gli 3μmol·L- 1可阻断其变化 ;0 .1和 1mmol·L- 1Nic可使线粒体膜电位去极化和膜电位荧光值在 1,2 ,5min分别增加( 12± 3) %和 ( 32± 8) % ,( 2 5± 6) %和 ( 39± 9) % ,( 34± 6) %和 ( 4 5± 12 ) % ;3μmol·L- 1Gli可抑制其变化 .结果说明低浓度Nic只引起线粒体膜电位去极化 ,高浓度Nic还可使细胞膜电位发生超极化 。

右美托咪定对急性颅脑损伤术后氧化应激的影响

目的探讨右美托咪定对急性颅脑损伤患者术后氧化应激反应的影响。方法选择本院急性颅脑损伤后24 h内行开颅血肿清除加去骨瓣减压术的成年患者60例,术后维持镇静12 h。按照术后采用的镇静药物不同将患者分为咪达唑仑组和右美托咪定组,每组30例。分别于术毕(T0)、术后3 h(T1)、术后6 h(T2)、术后12 h(T3)监测每位患者平均动脉压(MAP)、心率(HR)、血糖、血清S-100B蛋白(S-100B)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)浓度。结果患者术后HR、MAP及血糖维持稳定,右美托咪定组患者比咪达唑仑组患者明显偏低(P<0.05)。2组患者术后S-100B、MDA浓度均逐渐降低,SOD活性逐渐升高,而右美托咪定组患者较右美托咪定组患者变化更为显著(P<0.05)。结论右美托咪定能有效维持急性颅脑损伤患者术后血流动力学稳定,减轻机体的氧化应激反应,有益于脑损伤康复。