肾移植术后糖尿病发病率与危险因素

目的:探讨肾移植术后糖尿病(post-transplantation diabetes mellitus,PTDM)的发病率及危险因素。方法:567例术前无糖尿病的肾移植患者入组,回顾性调查患者性别、移植时年龄、体重、体重指数(BMI)、透析时间、移植前空腹血糖等一般临床资料及移植后1,3,6,12,24个月的免疫抑制方案、空腹血糖等实验室检测结果。根据美国糖尿病协会的诊断标准将患者分为PTDM组和对照组(移植后非糖尿病组),采用t检验和χ~2检验统计两组间上述各变量的差异,采用logistic回归分析发生PTDM的危险因素。结果:PTDM发病率为24.2%(137/567),男性(OR=1.813,P=0.009)、移植时年龄>45岁(OR=2.528,P<0.001)、移植时体重>65 kg(OR=2.445,P<0.001)、移植时BMI>24 kg·m^(-2)(OR=1.819,P=0.005)、术后1,3,6,12,24个月的环孢素日剂量及血浓度均与PTDM的发生显著相关。结论:男性、移植时年龄>45岁、体重>65kg、BMI>24及较高的环孢素日剂量和血浓度是发生PTDM的危险因素。

大鼠5/6肾切除肾脏中血红素氧合酶-1免疫组织化学及病理学研究

目的 探讨血红素氧合酶 1(HO 1)在慢性肾功能不全 (CRF)大鼠肾脏中的表达、活性变化以及对肾脏病理学的影响。方法 将 5 / 6肾切除大鼠分为假手术组、CRF组和Hemin组。第 2次术后 8周观察肾组织病理学改变 ,免疫组化方法检测HO 1在大鼠肾脏中的表达、分布 ,检测血清及肾组织中HO 1活性。结果 HO 1主要分布于肾皮质的近端、远端小管以及肾髓质的集合管、髓袢的上皮细胞内 ;HO 1在CRF大鼠肾脏中表达及活性降低。病理学检查显示 ,Hemin组大鼠肾小球系膜增生程度明显低于CRF组大鼠 ,同时肾间质炎性细胞浸润及纤维化程度也较CRF组轻。结论 HO 1在CRF大鼠肾脏中表达及活性降低 ,HO 1可明显减轻CRF大鼠肾脏病理学损伤 ,延缓肾脏病变。

TCF7L2基因多态性与肾移植后糖尿病的相关性

目的:探讨转录因子7样2基因(TCF7L2)多态性与肾移植后糖尿病(PTDM)的相关性。方法:采用实时荧光定量PCR法检测97例PTDM患者(PTDM组)和301例未发生PTDM的肾移植受者(对照组)的TCF7L2基因rs290487的基因型,采用Logistic回归分析该基因多态性与PTDM的相关性。结果:PTDM组和对照组患者rs290487的基因型分布差异具有统计学意义。用性别、移植时年龄、体重和体质量指数等危险因素进行校正后,rs290487的CC基因型携带者在肾移植术后发生PTDM的风险是TT基因型携带者的2.300倍(OR=2.300,95%CI:1.196～4.425,P=0.013);CC+CT基因型携带者在肾移植术后发生PTDM的风险是TT基因型携带者的1.935倍(OR=1.935,95%CI:1.141～3.281,P=0.014)。结论:TCF7L2基因rs290487的多态性是中国肾移植受者发生PTDM的独立危险因素。

肾小球系膜细胞转化生长因子-β_1基因启动子中氧化低密度脂蛋白应答元件的研究

目的 :了解在氧化低密度脂蛋白 (Ox LDL)刺激下 ,转化生长因子 β1(TGF β1)基因启动子中顺式作用元件的应答情况。研究在大鼠肾系膜细胞中 ,Ox LDL对TGF β1基因启动子转录活性的影响作用。 方法 :用聚合酶链反应 (PCR)、酶切和亚克隆的方法 ,构建出 5个TGF β1启动子缺失体—虫荧光素酶 (luciferase)报告基因 ,利用其瞬时转染系膜细胞并检测luciferase相对活性。 结果 :在Ox LDL(10 0mg/L)刺激下 ,luciferase的活性 12h即出现 ,并于 36h达到平台期。对Ox LDL刺激的应答 ,TGF β1启动子 15 5 0到 845之间可能存在着增强子 , 6 2 9到 4 2 2之间则可能有抑制子。计算机软件分析表明 ,前者内有一转录激活蛋白 1(AP 1)精确识别位点。 结论 :在大鼠肾系膜细胞TGF β1基因启动子中 ,AP 1结合序列 (TGAGTCA)可能是应答Ox LDL的顺式作用元件。Ox LDL上调TGF β1的表达至少部分是通过AP 1蛋白来介导的 ,且Ox LDL可能通过蛋白激酶C(PKC)信号通路激活AP 1从而正调控TGF β1基因的转录过程。

药物引起急性肾损伤64例临床分析

目的:对64例药物引起的急性肾损伤患者进行回顾性分析,为临床合理用药提供参考。方法:对64例患者的用药种类、用药特点、肾损害临床特点及其治疗转归进行分析。结果:经停用肾损害药物,给予护肾、抗氧化、营养支持、激素、透析等治疗后,患者临床症状消失,尿常规及肾功能恢复正常。结论:药物引起的急性肾损伤,虽经积极治疗可以治愈,但我们应严格掌握用药指征,对其加以监测,避免药物性急性肾损伤的发生。

银杏达莫治疗早期糖尿病肾病20例

目的探讨银杏达莫治疗早期糖尿病肾病的疗效及其作用机制。方法40例早期糖尿病肾病患者,随机分为治疗组和对照组各20例,治疗组给予0.9%氯化钠注射液250mL+银杏达莫注射液30mL静脉滴注;对照组给予0.9%氯化钠注射液250mL+维生素C1g静脉滴注,疗程均为3周。观察两组患者治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(PBG2h)、糖化血红蛋白(HbAlC)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、24h尿清蛋白、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、胆固醇(CHO)、三酰甘油(TG)、24h尿量变化情况。结果治疗组24h尿清蛋白定量、CHO和TG水平与治疗前比较显著下降(P<0.05),与对照组比较亦显著下降(P<0.05)。治疗组Cr、BUN与治疗前比较有所下降,与对照组比较亦有所下降,但差异均无显著性(P>0.05)。治疗组24h尿量与治疗前比较有所增加,与对照组比较也增加,但差异均无显著性(P>0.05)。结论银杏达莫可以降低早期糖尿病肾病患者尿清蛋白及血脂水平,对糖尿病肾病有治疗作用。

前列腺素E_1脂微球联合银杏达莫治疗早期糖尿病肾病22例

目的探讨前列腺素E1脂微球联合银杏达莫注射液治疗早期糖尿病肾病的疗效及作用机制。方法将44例早期糖尿病肾病患者随机分为治疗组和对照组各22例,治疗组给予前列腺素E1脂微球制剂20μg+0.9%氯化钠注射液20mL静脉注射,qd;银杏达莫注射液20mL+0.9%氯化钠注射液250mL静脉滴注,qd;对照组给予银杏达莫注射液20mL+0.9%氯化钠注射液250mL静脉滴注,qd。疗程均为4周。观察两组患者治疗前后血糖、24h尿清蛋白、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、24h尿量、胆固醇(CHO)、三酰甘油(TG)变化情况。结果治疗组24h尿清蛋白定量、CHO和TG水平与治疗前比较显著下降(均P<0.05),对照组24h尿清蛋白定量、CHO和TG水平与治疗前比较亦显著下降(均P<0.05),并且治疗组疗效优于对照组。结论前列腺素E1脂微球联合银杏达莫注射液治疗早期糖尿病肾病的疗效优于单用银杏达莫,是一种治疗早期糖尿病肾病的有效方法。

药物引起急性肾功能衰竭36例临床分析

目的:对36例药物引起急性肾功能衰竭进行分析。方法:对36例药物引起急性肾功能衰竭病人的用药种类、肾损害的临床特点及其治疗转归等方面进行分析。结果:36例药物引起急性肾功能衰竭患者,经停用肾损害药物。并给予护肾、支持、激素、透析等治疗后,患者临床症状消失,尿常规及肾功能恢复正常。结论:药物引起急性肾功能衰竭,经积极治疗后可以恢复正常。

SLC30A8基因多态性与肾移植后糖尿病的相关性

背景:前期研究已经发现,2型糖尿病的易感基因脂联素基因、钙蛋白酶10基因等与中国肾移植患者移植后糖尿病的发生显著相关。猜测其他2型糖尿病的易感基因是否也与移植后糖尿病相关。目的:分析锌转运蛋白-8(SLC30A8)基因多态性与移植后糖尿病的相关性。方法:采用实时荧光定量PCR法检测97例移植后糖尿病患者和301例未发生移植后糖尿病的肾移植患者(对照组)的SLC30A8 rs13266634的基因型,采用logistic回归分析该基因多态性与移植后糖尿病的相关性。结果与结论:移植后糖尿病组和对照组患者rs13266634的等位基因频率和基因型分布差异具有显著性意义(P<0.05)。用性别、移植时年龄、体质量和体质量指数等危险因素进行校正后,CC基因型患者肾移植后发生移植后糖尿病的风险是TT基因型患者的2.108倍(OR=2.108,95%CI:1.075-4.131,P=0.044);CC+CT基因型患者肾移植后发生移植后糖尿病的风险是TT基因型患者的1.862倍(OR=1.862,95%CI:1.049-3.306,P=0.034)。提示SLC30A8基因rs13266634的C等位基因是肾移植后发生移植后糖尿病的独立危险因素。

肾病综合征并发肺栓塞12例

我们自1994年12月～2010年7月遇到的65例肾病综合征患者中,并发肺血栓栓塞症（pulmonary thrombosis embolism,PTE）12例,结合临床,复习相关文献探讨肾病综合征并发肺栓塞患者的临床表现和诊治,现介绍如下。

连续动静脉血液滤过对肝移植术后并发肾功能衰竭的治疗

我院自2002-02～2004-03,采用连续动、静脉血液滤过(CAVH)的方式共对3例肝移植术后并急性肾功能衰竭的患者进行了治疗,取得了较好的疗效.1

普罗布考对多柔比星肾病大鼠的保护作用及其机制研究

目的:观察普罗布考对多柔比星肾病大鼠肾脏的保护作用并探讨其作用机制。方法:40只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、治疗组。尾静脉一次性注射多柔比星6mg·kg^(-1)制备多柔比星肾病模型。1周后开始药物干预,模型组每天温开水灌胃,治疗组每天500mg·kg^(-1)·d^(-1)普罗布考灌胃,持续4周。4周后检测大鼠24h尿蛋白定量、血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)、血清及肾组织SOD活性和MDA含量,同时取肾组织标本观察病理学改变。结果:与模型组相比,治疗组24h尿蛋白排泄量和血脂明显下降(P<0.05),肾指数明显改善(P<0.05),血清和肾组织中SOD活性明显上升、MDA含量明显下降(P<0.05),肾组织病理损伤减轻。结论:普罗布考能提高多柔比星肾病大鼠血和肾组织中SOD活性,降低血脂,减少蛋白尿,减轻肾组织的病理改变,具有肾保护作用。

慢性肾小球肾炎患者血清抗α_1受体和血管紧张素Ⅱ_1受体自身抗体与肾损害程度的分析

目的探讨慢性肾小球肾炎（chronic glomerulonephritis，CGN）患者血清中抗血管紧张素Ⅱ1受体自身抗体（AT1受体抗体）和抗α1肾上腺受体自身抗体（α1受体抗体）产生的阳性率与血清肌酐水平的关系。方法以合成的AT1和α1受体多肽片段为抗原，应用酶联免疫吸附测定（ELISA）技术，检测111例慢性。肾小球肾炎患者（CGN），61例高血压无肾损害患者，40例正常人血清中抗AT1和α1受体自身抗体。结果①CGN抗AT1和α1受体自身抗体阳性率分别为68．5％（76／111）和56．8％（63／111）明显高于单纯高血压组的34：4％（21／61）、27．9X（17／61）和正常对照组（分别为10．0％和12．5％）（P〈0．05，P〈0．01）；②CGN患者亚组比较，早期肾衰期抗AT1和α1受体自身抗体的检出阳性率最高，与晚期肾衰和尿毒症期比较具有显著性统计学意义（P〈0．01）；③血清肌酐水平比较分析（血清肌酐高于正常但〈450μmol／L组）抗AT1和抗α1受体自身抗体的检出阳性率，明显高于血清肌酐水平450～707μmol／L组和〉707μmol／L组，比较具有统计学意义（P〈0．01）。结论CGN发病与血清抗AT1和α1受体自身抗体产生有关，血清抗AT1和α1受体自身抗体与血清肌酐水平有关，免疫学机制可能参与CGN发病。

血浆置换预防肾移植术后排斥反应

加速性排斥反应及急性排斥反应是导致早期肾移植失败的主要原因之一,而血浆置换(PE)则是有效预防此类反应发生的方法之一.我院自1996年始共对11例肾移植术前群体反应性抗体(PRA)及淋巴毒(CDC)增高的患者进行了PE治疗,取得了良好疗效.

CD_(36)在慢性肾脏疾病中的作用

CD36抗原是一个多配体清道夫受体，广泛分布于多种不同的细胞表面，如血小板、单核／巨噬细胞、内皮细胞和平滑肌细胞等[1]；它的配体范围十分广泛，包括经化学修饰的脂蛋白，如c—LDL、长链脂肪酸、多聚阴离子磷脂、Ⅰ型和Ⅳ型胶原、糖基化终末产物（advancedg]ycationendproducts，AGEs）等[2]。已有研究表明，CD36抗原在动脉硬化、高血压、糖尿病等疾病的发病机制中发挥着重要作用。由于上述疾病均可导致肾脏慢性损伤，因此，CD36在慢性肾脏病中的作用越来越受到广泛关注。本文将结合近几年国内外的最新研究结果及我们在此领域的相关研究对CD36抗原在慢性肾脏病中的作用作一介绍。

反流性肾病的临床诊断

反流性肾病是膀胱输尿管反流和肾内反流导致。肾盂肾炎、局灶及广泛性肾瘢痕形成、慢性肾萎缩，最终出珊幔性肾衰竭的一种疾病。反流性肾病被认为是儿童和青年人发生高血压和终末期肾脏疾病的可能原因，20％的高血压患者、15％～25％的终末期肾脏疾病患者存在反流性肾病。因此，如何及时发现和治疗反流性肾病已备受临床医师的广泛关注。本文旨在探讨不同诊断方法对反流性肾病的诊断价值。

胰岛素抵抗肾脏损伤的机制

胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）是指组织对胰岛素反应不够敏感，主要是肝脏、脂肪组织、骨骼肌对胰岛素反应敏感性降低，需要超剂量的胰岛素才能引起生物学效应的一种状态。由IR所引起的一系列症状被称为胰岛素抵抗综合征（insulin resistance syndrome，IRS），又称为代谢综合征（metabolism syndrome，MS）。2005年4月，在胆固醇教育计划成人治疗组第3次指南（NCEP-ATPⅢ）和世界卫生组织（WHO）标准基础上，综合多学科专家讨论意见，国际糖尿病联盟首次颁布MS全球定义（详见本期赵佳慧、程庆砾的讲座），目前越来越多的研究表明，MS能引起和加重肾脏损伤。由于MS的共同病理基础为IR，可见IR与肾脏疾病的关系密切。IR通过代偿性高胰岛素血症诱发一系列病理生理改变导致肾脏损伤，本文拟就IR导致肾脏损伤的机制作一综述。

舒洛地特对高糖环境中大鼠肾小球系膜细胞CD36抗原表达的抑制作用研究

目的:观察舒洛地特对高糖培养基中大鼠肾小球系膜细胞CD36抗原表达的抑制作用,探讨舒洛地特对肾脏的保护作用。方法:培养大鼠肾小球系膜细胞24 h后,将培养的细胞分为对照组(C组,普通培养基,含5.6 mmol·L^(-1)葡萄糖),甘露醇组(M组,24.2 mmol·L^(-1)甘露醇+C组),高糖组(H组,30 mmol·L^(-1)高糖MEM培养基)、舒洛地特干预组(S组,H组+1.0 LRU·ml^(-1)舒洛地特)。培养24 h后,RT-PCR和Western blotting法检测各组CD36 mRNA及蛋白的表达。结果:对照组和甘露醇组CD36mRNA(0.24±0.07和0.21±0.06)及蛋白(0.26±0.08和0.22±0.07)的表达差异无统计学意义(P>0.05),高糖组CD36 mRNA(0.62±0.11和0.24±0.07)及蛋白(0.83±0.23和0.26±0.08)表达显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),舒洛地特干预组CD36 mRNA(0.36±0.13和0.62±0.11)及蛋白(0.42±0.15和0.83±0.23)表达显著低于高糖组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:舒洛地特可抑制高糖环境中大鼠肾小球系膜细胞CD36抗原的表达,可能是舒洛地特发挥肾脏保护作用的机制之一。

38例肾穿刺活检术并发症的预防和护理对策

肾穿活检术已成为肾脏病诊断、治疗、判断预后和研究工作中不可缺少的一项技术,临床上已广泛应用。1992年以来,我科对38例病人进行了肾穿刺活检术,其中年龄最小的12岁,最大的54岁。术后并发肉眼血尿5例(13％)、腹胀、腹痛、尿潴留8例(21％)、肾周围血肿1例(2％)、未发生严重并发症。

结肠透析治疗老年慢性肾衰竭的疗效观察

笔者应用结肠透析机对30例老年患者进行了结肠透析治疗，报道如下。